هرمونات الجوع تؤثر على منطقة صنع القرار في الدماغ
تاريخ النشر: 19th, November 2023 GMT
تشير دراسة جديدة إلى أن هرمون الجوع الذي يتم إنتاجه في الأمعاء يمكن أن يؤثر على منطقة صنع القرار في الدماغ، من أجل تحفيز سلوك الحيوان.
وهذه الدراسة هي الأولى التي توضح كيف يمكن لهرمونات الجوع أن تؤثر بشكل مباشر على نشاط الحُصين في الدماغ، وهو جزء من الدماغ يصنع القرار ويساعد على تكوين واستخدام الذكريات، عندما يفكر الحيوان في تناول الطعام.
ولضمان عدم الإفراط في تناول الطعام، يقوم الحُصين بكبح غريزة الحيوان عند تناول الطعام. ولكن إذا كان الحيوان جائعا، فإن الهرمونات ستوجه الدماغ لإيقاف الكبح، كما يقترح الباحثون في جامعة كاليفورنيا.
ويأمل الباحثون أن تساهم النتائج التي توصلوا إليها في البحث في آليات اضطرابات الأكل، وكذلك في الروابط الأخرى بين النظام الغذائي والنتائج الصحية الأخرى مثل خطر الإصابة بالأمراض العقلية.
وقال المؤلف الرئيسي الدكتور أندرو ماكاسكيل، فيعلم الأعصاب وعلم وظائف الأعضاء وعلم الصيدلة في كلية لندن الجامعية: "نعلم جميعا أن قراراتنا يمكن أن تتأثر بشدة بجوعنا، لأن الطعام له معنى مختلف اعتمادا على ما إذا كنا جائعين أو ممتلئين. فقط فكر في الكمية التي قد تشتريها عند التسوق من البقالة على معدة فارغة. ولكن ما قد يبدو وكأنه مفهوم بسيط هو في الواقع معقد للغاية، فهو يتطلب القدرة على استخدام ما يسمى بالتعلم السياقي".
وأضاف: "لقد وجدنا أن جزءا من الدماغ الذي يلعب دورا حاسما في اتخاذ القرار حساس بشكل مدهش لمستويات هرمونات الجوع المنتجة في أمعائنا، والتي نعتقد أنها تساعد أدمغتنا على تحديد سياق خياراتنا الغذائية".
وخلال الدراسة، تم وضع الفئران في ساحة بها بعض الطعام، ونظر الباحثون في كيفية تصرف الفئران عندما كانوا جائعين أو ممتلئين أثناء تصوير أدمغتهم في الوقت الفعلي.
ووجدت الدراسة أن جميع الفئران أمضت وقتا في فحص الطعام، لكن الحيوانات الجائعة فقط هي التي تبدأ في تناول الطعام.
إقرأ المزيدوكان الباحثون يركزون على نشاط الدماغ في الجانب السفلي من الحصين. وعندما اقتربت الفئران من الطعام، زاد النشاط في مجموعة فرعية من خلايا الدماغ في الجانب السفلي من الحصين، وهذا النشاط أوقف الحيوان عن الأكل.
لكن إذا كان الفأر جائعا، كان هناك نشاط أقل في هذه المنطقة، وبالتالي لم يعد الحُصين يمنع الحيوان من الأكل.
ووجد الباحثون أن هذا يتوافق مع مستويات عالية من هرمون الغريلين المنتشر في الدم.
وتمكن الفريق أيضا من جعل الفئران تتصرف بشكل تجريبي كما لو كانت ممتلئة، ما دفع الحيوانات إلى التوقف عن الأكل حتى لو كانت جائعة.
وقد أظهرت الدراسات السابقة أن الحصين لدى الحيوانات، بما في ذلك الرئيسيات غير البشرية، لديه مستقبلات للغريلين، ولكن كان هناك القليل من الأدلة حول كيفية عمل هذه المستقبلات.
وقد أثبتت هذه النتيجة أن هرمون الجوع يمكنه عبور حاجز الدم في الدماغ (الذي يمنع بشكل صارم العديد من المواد في الدم من الوصول إلى الدماغ) ويؤثر بشكل مباشر على الدماغ لدفع النشاط، والتحكم في دائرة في الدماغ من المرجح أن تكون المصدر الرئيسي للنشاط نفسه أو ما شابه ذلك في البشر.
وأشار المؤلف الأول للدراسة، الدكتور ريان وي، من علم الأعصاب وعلم وظائف الأعضاء وعلم الصيدلة في كلية لندن الجامعية: "إن القدرة على اتخاذ القرارات بناء على مدى جوعنا أمر مهم للغاية. وإذا سارت الأمور على نحو خاطئ، فقد يؤدي ذلك إلى مشاكل صحية خطيرة. نأمل أنه من خلال تحسين فهمنا لكيفية عمل ذلك في الدماغ، قد نتمكن من المساعدة في الوقاية من اضطرابات الأكل وعلاجها".
نشرت الدراسة في مجلة Neuron.
المصدر: إندبندنت
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة الصحة العامة بحوث تجارب دراسات علمية معلومات عامة تناول الطعام فی الدماغ
إقرأ أيضاً:
استعادة بروتين معين في الخلايا يوقف الالتهاب المزمن
أظهرت دراسة نشرت في دورية «نيتشر» العلمية أن إعادة بروتين معين للخلايا مكنت الباحثين من وقف الالتهاب المزمن مع الحفاظ على قدرة الخلايا على الاستجابة للإصابات والأمراض الطفيفة.
ويحدث الالتهاب المزمن عندما يكون الجهاز المناعي في حالة من النشاط المفرط، وهو ما يحدث خلال الإصابة بأمراض مزمنة مثل التهاب المفاصل أو التهاب القولون التقرحي أو السمنة.
أما الالتهاب الحاد المصحوب عادة بألم وحمى وتورم واحمرار، على سبيل المثال، فيشفى بسرعة نسبيا، واكتشف الباحثون أن أحد البروتينات المسؤولة عن التحكم في الجينات الالتهابية يتحلل ويختفي من الخلايا في أثناء الالتهاب المزمن.
وفي تجارب أجريت معملياً في أنابيب الاختبار، أدت استعادة بروتين (دبليو.إس.تي.إف) إلى وقف الالتهاب المزمن في الخلايا البشرية دون التدخل في تعامل الخلية مع الالتهاب الحاد، مما سمح باستجابات مناعية مناسبة للمخاطر المحدودة.
وصمم الباحثون بعد ذلك عقاراً يحمي بروتين (دبليو.إس.تي.إف) من التحلل ويثبط الالتهاب المزمن عن طريق منع تفاعله مع بروتين آخر في نواة الخلية.
واختبر الباحثون الدواء بنجاح لعلاج فئران مصابة بالكبد الدهني أو التهاب المفاصل، وكذلك لتقليل الالتهاب في خلايا الركبة المصابة بالتهاب مزمن والمأخوذة من مرضى خضعوا لجراحة لاستبدال المفصل.
ومن خلال دراسة عينات من أنسجة بشرية، خلص الباحثون إلى أن بروتين (دبليو.إس.تي.إف) يختفي في أكباد مرضى الكبد الدهني لكنه موجود في أكباد الأصحاء.
وقال شيشون دو من مستشفى ماساتشوستس العام وهو الباحث الرئيسي في الدراسة في بيان «تسبب أمراض الالتهاب المزمن قدراً كبيراً من المعاناة والوفيات، لكن لا يزال أمامنا الكثير لنتعلمه حول أسباب الالتهاب المزمن وكيفية علاجه».