البوارج الأمريكية تتحرك.. مصطفى بكري: المخطط الدائر حاليًا أكبر من غزة
تاريخ النشر: 19th, October 2023 GMT
كتب- نشأت علي:
قال النائب مصطفى بكري، إن المخطط الدائر حاليًا أكبر من غزة، وإلا فلماذا يأتي الأمريكان والألمان والإيطاليين ببوارجهم العسكرية قبالة ساحل غزة؟.
وأضاف "بكري" أن القضية هي قناة بن جوريون التي تنطلق من إيلات إلى غزة، وتنتهي في غضون 3 سنوات، بتكلفة 6 مليارات دولار سنويا للإضرار بقناة السويس، كمشروع مقابل لطريق الحرير، وأن المخطط هو تفريغ غزة بكل وضوح.
وتابع مصطفى بكري، خلال الجلسة الطارئة مجلس النواب، اليوم الخميس، أن الغزو البري سيكون في غضون أيام قليلة، متابعًا: هم يدركون ضرورة تلك الخطوة للتخلص من حماس، لذا فإن هناك رسالة واجبة للأمة العربية، حانت اللحظة الحاسمة، لدينا أوراق ضغط في مقدمتها النفط، لو فعلنا ذلك لعرف هؤلاء الذين يذكروننا بأيام غياب الحضارات، فهم حيوانات بشرية، هم الغرب والأمريكان.
وأضاف: يجب إلغاء اتفاقية كامب ديفيد وكل الاتفاقيات التي من شأنها استمرار السلام مع تلك الدول التي تريد الإضرار بمصر.
وأكد مصطفى بكري: هناك رسالة للقائد الأعلى، الرجل الذي تحمل الكثير، حيث تطاول عليه الخونة وتسائلوا: لماذا تنفق الأموال في المشروعات الاستراتيجية والتسليح؟، الآن يلتف الشعب المصري بنسبة 99% خلف الرئيس السيسي، وعلينا مواصلة حالة التأييد الحتمية للرئيس السيسي في تلك الظروف.
واختتم: نفوض الرئيس السيسي لحماية أمن مصر والأمة العربية، كل مصر انتفضت، كل شباب مصر في الشوارع معك، فمصر لا تنحني إلا لبارئها.
المصدر: مصراوي
كلمات دلالية: مستشفى المعمداني طوفان الأقصى نصر أكتوبر الانتخابات الرئاسية حريق مديرية أمن الإسماعيلية أسعار الذهب فانتازي الطقس مهرجان الجونة السينمائي أمازون سعر الدولار أحداث السودان سعر الفائدة الحوار الوطني مصطفى بكري مصطفى بکری
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.
وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.
وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".
ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).
ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.
وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).
إعلانوعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.
عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل
عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.
ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.
ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.
وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.
وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.
ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.
وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".
وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.
وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.
وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.
ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.
نشرة التوك شو| توجيه رئاسي عاجل للحكومة بشأن الطريق الإقليمي