اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
تاريخ النشر: 6th, July 2025 GMT
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.
وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.
وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".
ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).
ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.
وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).
إعلانوعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.
عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل
عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.
ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.
ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.
وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.
وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.
ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.
وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".
وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.
وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.
وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.
ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حريات الخلایا العصبیة من الممکن إلى أن
إقرأ أيضاً:
دراسة: الامتناع عن الفطور يرفع خطر الإصابة بمرض الكبد الدهني
كشفت دراسة حديثة أجرتها جامعة طوكيو للطب عن وجود علاقة واضحة بين تخطي وجبة الإفطار وزيادة احتمالات الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي، وهو أحد أكثر الأمراض انتشارًا في العالم خلال السنوات الأخيرة، ويُصيب ملايين الأشخاص دون أن تظهر عليهم أعراض واضحة في البداية.
وبحسب الدراسة، التي شملت أكثر من 9 آلاف مشارك تتراوح أعمارهم بين 20 و60 عامًا، تبيّن أن الأشخاص الذين لا يتناولون الإفطار بانتظام يعانون بنسبة أعلى من اضطرابات التمثيل الغذائي، مما يؤثر بشكل مباشر على تراكم الدهون على الكبد وأوضحت النتائج أن الجسم يعتمد بشكل كبير على وجبة الصباح في تنظيم مستويات السكر والدهون في الدم، وأن تخطيها يؤدي إلى خلل هرموني يزيد من مقاومة الأنسولين، وهي أحد أهم العوامل المسببة للكبد الدهني.
وأشار الباحثون إلى أن الامتناع المتكرر عن الإفطار يجبر الجسم على الدخول في حالة “الجوع الصباحي”، ما يجعله يخزن الدهون بصورة أكبر خلال الوجبات التالية، خاصة إذا كانت غنية بالكربوهيدرات أو الدهون المشبعة. كما لاحظت الدراسة أن المشاركين الذين لا يتناولون الإفطار كانوا أكثر عرضة لزيادة الوزن وارتفاع الكوليسترول الضار مقارنة بمن يلتزمون بوجبة صباحية متوازنة.
ووفقًا للخبراء، فإن وجبة الفطور المثالية يجب أن تحتوي على مزيج من البروتينات الخفيفة، مثل البيض أو الزبادي، بالإضافة إلى الألياف الموجودة في الفواكه والشوفان، مع تقليل السكريات السريعة التي تسبب ارتفاعًا مفاجئًا في السكر ثم انخفاضه سريعًا، مما يزيد من الشعور بالجوع طوال اليوم. كما نصحت الدراسة بضرورة تناول الإفطار خلال ساعة من الاستيقاظ للحصول على أفضل استفادة.
وأكد الأطباء المشاركون في البحث أن تناول وجبة الفطور لا يقتصر دوره على تحسين الطاقة والتركيز خلال اليوم فحسب، بل يلعب دورًا محوريًا في حماية الكبد والحفاظ على صحة الجهاز الهضمي. وأضافوا أن الوقاية من الكبد الدهني تعتمد على عدة عوامل، أبرزها الالتزام بمواعيد الوجبات، وممارسة النشاط البدني، وتقليل استهلاك الدهون الصناعية والسكريات.
وتأمل الجهات الصحية أن تساهم هذه النتائج في رفع الوعي بأهمية وجبة الفطور، خاصة بين الشباب الذين يتجاهلونها بسبب ضيق الوقت أو العادات اليومية السريعة، مؤكدين أن الاهتمام بتلك الوجبة قد يكون خطوة بسيطة لكنها فعالة للحفاظ على صحة الكبد على المدى الطويل.
من عالم العقارات إلى الدبلوماسية الفظة.. كيف انعكست النزعة الفوقية في هفوات خطاب توم براك؟