أين تنتشر البكتيريا الفائقة المقاومة لمضادات الحيوية؟.. طبيب روسي يوضح
تاريخ النشر: 22nd, September 2024 GMT
يوضح الدكتور ميخائيل فولكوف كبير الباحثين في معهد علم المناعة وعلم وظائف الأعضاء، أماكن انتشار البكتيريا الفائقة المقاومة لمضادات الحيوية.
ويشير الخبير إلى أن مجلة The Lancet الطبية أفادت أن خبراء منظمة الصحة العالمية وكبار أطباء العالم توصلوا إلى استنتاج مفاده أن هذه البكتيريا سوف تقضي على حياة 39 مليون شخص بحلول عام 2050.
ويقول: "البكتيريا الفائقة مقاومة لمختلف مضادات الحيوية وكقاعدة تعيش هذه البكتيريا في المستشفيات أي أن انتشارها في الوسط المحيط سيء لأن مقاومة مضادات الحيوية غالبا ما تتطور نتيجة تخلي البكتيريا عن بعض الأغشية التي تستهدفها مضادات الحيوية. واتضح أنه ليس في المستشفيات أي منافس لها".
ووفقا له، من الصعب مكافحة بكتيريا، مثل المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين وسلالات الإشريكة Escherichia coli. مشيرا إلى أن البكتيريا الفائقة تنتشر في وحدات العناية المركزة بصورة خاصة. وهذا ما تعاني منه مثلا مستشفيات فرنسا والولايات المتحدة، حيث أصبحت هذه مشكلة حادة هناك.
ويشير الخبير، إلى أنه سوف تنفق أموال هائلة في مكافحة هذه البكتيريا، لأنها سوف تهيمين من حيث خطورتها، لذلك يعمل الخبراء في مختلف دول العالم على ابتكار أنواع جديدة من مضادات الحيوية وأدوية مماثلة لها، التي ستساعد في القضاء عليها بطريقة مغايرة عن مضادات الحيوية التقليدية.
ويؤكد فولكوف، يكلف ابتكار دواء واحد من هذا النوع الدولة وشركات الأدوية مبالغ طائلة، لذلك من الصعب مواكبة تطور مقاومة البكتيريا لمضادات الحيوية.
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: البكتيريا الفائقة مضادات الحيوية منظمة الصحة العالمية المكورات العنقودية الذهبية الولايات المتحدة مضادات الحیویة
إقرأ أيضاً:
“مقاومة الإنسولين في الدماغ” العامل المشترك بين الزهايمر والصرع
توصل باحثون من جامعة ساو باولو البرازيلية إلى اكتشاف مثير يسلط الضوء على العلاقة المعقدة بين مرض ألزهايمر والصرع.
وأثبتت نتائج الدراسة الحديثة، عبر نموذج حيواني، أن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تكون العامل المشترك بين هذين المرضين العصبيين.
وأظهرت التجارب التي أجريت على نماذج حيوانية أن اختلال مسار الإنسولين الدماغي يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية التي تؤثر على كل من الوظائف المعرفية والنشاط الكهربائي للدماغ. فعندما حقن الباحثون الفئران بمادة الستربتوزوتوسين – التي تسبب مقاومة للإنسولين – لاحظوا ظهور أعراض تشبه كلا من ألزهايمر والصرع، حيث عانت الحيوانات من ضعف في الذاكرة مع زيادة في النوبات التشنجية.
وهذه النتائج تقدم تفسيرا علميا للارتباط السريري الملاحظ بين المرضين، إذ تشير الإحصائيات إلى أن مرضى الصرع أكثر عرضة للإصابة بألزهايمر مع تقدم العمر، كما أن نوبات الصرع شائعة لدى مرضى ألزهايمر.ويعتقد الباحثون أن هذه العلاقة تعود إلى أن مقاومة الإنسولين في الدماغ تؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية تشمل:
– التهاب الأنسجة العصبية المزمن الذي يضر بالخلايا الدماغية.
– اضطراب في توازن النواقل العصبية.
– تراكم البروتينات الضارة مثل، أميلويد بيتا وبروتين تاو المفسفر.
– تلف الخلايا العصبية في منطقة الحصين المسؤولة عن الذاكرة.
ومن المثير للاهتمام أن الدراسة أظهرت أن هذه العلاقة ثنائية الاتجاه، فكما أن مقاومة الإنسولين تسبب تغيرات تشبه ألزهايمر والصرع، فإن الفئران المعدلة وراثيا لدراسة الصرع أظهرت أيضا تغيرات جزيئية مميزة لمرض ألزهايمر.
وتفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في فهم الأمراض العصبية، حيث تشير إلى أن العلاجات المستقبلية يجب أن تأخذ في الاعتبار هذا التداخل المرضي المعقد. ويعمل الفريق البحثي حاليا على توسيع نطاق الدراسة ليشمل تحليل عينات بشرية من مرضى الصرع المقاوم للعلاج، بالتعاون مع باحثين من جامعة هارفارد لدراسة التغيرات الجينية والبروتينية المرتبطة بهذه الحالات.
ويعتقد الباحثون أن نتائج هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية تستهدف الآليات الجذرية المشتركة بين المرضين، بدلا من التركيز على علاج الأعراض فقط.
جريدة المدينة
إنضم لقناة النيلين على واتساب
معركة هارفارد وضرب غزة بالنووي