مفاجأة مدهشة.. الزهايمر قد لا يكون مرضاً دماغياً!

لا شك أن البحث عن علاج لمرض الزهايمر أصبح مسعى تنافسياً وخلافياً بشكل متزايد، إذ شهدت السنوات الأخيرة العديد من الجدل العلمي.

 

بيانات ملفقة

ففي يوليو 2022، أفادت مجلة Science أن ورقة بحثية رئيسية نشرت عام 2006 في مجلة Nature المرموقة، والتي حددت نوعاً فرعياً من بروتين الدماغ يسمى بيتا أميلويد بوصفه سبباً لمرض الزهايمر، ربما كانت مبنية على بيانات ملفقة.

موافقة مثيرة للجدل من FDA

وفي يونيو 2021، أي قبل عام من الجدل، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأميركية (FDA) على دواء "أدوكانوماب"، وهو جسم مضاد يستهدف بروتين "بيتا أميلويد"، باعتباره علاجاً لمرض الزهايمر، رغم أن البيانات الداعمة لاستخدامه كانت غير مكتملة ومتناقضة.

 

في حين رأى بعض الأطباء أن الدواء ما كان ينبغي أن يحصل على الموافقة، بينما يرى آخرون أنه يستحق فرصة.

 

ومع احتياج ملايين المرضى لعلاج فعّال، برز السؤال التالي: "لماذا لا يزال الباحثون عاجزين عن فهم السبب الحقيقي للزهايمر؟".

الخروج من نظرية "بيتا أميلويد"

فعلى مدى سنوات، ركّز العلماء جهودهم على تطوير علاجات تستهدف منع تكون تكتلات هذا البروتين الغامض الذي يُعتقد أنه يدمّر خلايا الدماغ، لكن هذا التركيز المفرط جعل الأبحاث تدور في حلقة مغلقة، إذ تم تجاهل تفسيرات بديلة محتملة.

 

لكن رغم عقود من الدراسات، لم يتحوّل هذا التركيز إلى علاج فعّال، مما دفع بعض العلماء إلى الدعوة لتبني مقاربة جديدة تُعرف باسم "الخروج من روتين بيتا أميلويد".

 

وفي هذا السياق، عمل مختبر أبحاث في "معهد كريمبيل للدماغ" التابع لشبكة الصحة الجامعية في تورونتو على تطوير نظرية مختلفة تماماً لمرض الزهايمر.

اضطراب في الجهاز المناعي

واستناداً إلى أبحاث امتدت لثلاثة عقود، لم يعد علماء "معهد كريمبيل" يرون الزهايمر مرضاً دماغياً بحتاً، بل اضطراباً في الجهاز المناعي داخل الدماغ، الذي يتكون من خلايا وجزيئات تعمل بتناغم لإصلاح الأنسجة المتضررة ومكافحة الغزوات الميكروبية. وعندما يتعرض الدماغ لإصابة أو عدوى، ينشط هذا النظام الدفاعي للمساعدة في الإصلاح والمقاومة.

"بيتا أميلويد"... بروتين طبيعي

فقد أوضح البروفسور دونالد ويفر، مدير "معهد كريمبيل" للأبحاث بـ"جامعة تورونتو"، أن "بيتا أميلويد" ليس بروتيناً شاذاً أو ضاراً في الأساس، بل جزيء طبيعي يُنتج كجزء من الاستجابة المناعية للدماغ. وعند التعرض لصدمة أو عدوى، يؤدي هذا البروتين دوراً رئيسياً في الدفاع المناعي.

 

لكن هنا تكمن المعضلة، فبسبب التشابه بين جزيئات الدهون التي تكوّن أغشية البكتيريا وتلك التي تشكّل أغشية خلايا الدماغ، يفشل "بيتا أميلويد" في التمييز بين العدو والصديق، فيهجم على خلايا الدماغ التي يُفترض أن يحميها، ما يؤدي إلى فقدان تدريجي لوظائفها ثم إلى الخرف.

المصدر: بوابة الوفد