باحثون يكشفون عن "لص معرفي" في أدمغتنا
تاريخ النشر: 16th, June 2024 GMT
كشفت دراسة جديدة عن خطر كبير يمكن أن يشكله التوتر على الدماغ البشري.
إقرأ المزيد
وتوصل باحثون سويديون في دراسة نشرتها مجلة Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association، إلى أن التوتر (أو الإجهاد) يمكن أن يؤدي في الواقع إلى إضعاف الدفاعات الإدراكية في الدماغ، ما يعرضنا لخطر أكبر للإصابة بالخرف.
واستكشفت هذه الدراسة التي أجراها معهد كارولينسكا التفاعل بين أنشطتنا اليومية والصحة المعرفية.
وقد اعتقد الباحثون منذ فترة طويلة أن الانخراط في أنشطة محفزة عقليا، مثل التعلم، والتعامل مع الوظائف المعقدة، والبقاء نشيطا بدنيا، والحفاظ على حياة اجتماعية غنية، يمكن أن يساعد في بناء "احتياطي معرفي".
ويعمل هذا الاحتياطي كمنطقة عازلة عقلية، ما قد يحمي أدمغتنا من أعراض الخرف، حتى عند وجود علامات جسدية للمرض. ومع ذلك، فإن الإجهاد يقلل من المرونة العقلية التي يتم بناؤها من خلال هذه الأنشطة، ويقوض فوائدها.
ويبدو الأمر كما لو أن التوتر يعمل بمثابة "لص معرفي"، حيث يسرق منا المرونة العقلية التي عملنا جاهدين على بنائها. وهذه النتيجة مهمة بشكل خاص لأنه من المعروف أن التوتر يقلل من التفاعلات الاجتماعية، ويعوق قدرتنا على الانخراط في الأنشطة الترفيهية، بل ويزيد من خطر الإصابة بالخرف.
إقرأ المزيدوقال المؤلف الرئيسي ماناسا شانتا ييرامالا، الباحث في جامعة كارولينسكا: "يمكن أن تكون استراتيجيات إدارة التوتر المختلفة مكملا جيدا لتدخلات نمط الحياة الحالية في الوقاية من مرض ألزهايمر".
وبدأت عملية الاكتشاف في أواخر الثمانينات عندما لاحظ الباحثون أن بعض الأفراد لم تظهر عليهم أي أعراض للخرف على الرغم من وجود تغيرات في الدماغ تتوافق مع مرض ألزهايمر.
وأدى ذلك إلى ظهور مفهوم "الاحتياطي المعرفي"، ما يشير إلى أن تجارب وسلوكيات حياتية معينة تبني مرونة عقلية تحمي من التدهور المعرفي.
وقام الباحثون بتسجيل 113 مشاركا من عيادة الذاكرة لدراسة العلاقة بين الاحتياطي المعرفي والإدراك والمؤشرات الحيوية لمرض ألزهايمر.
كما قاموا بفحص تأثير الإجهاد، وقياس الإجهاد الفسيولوجي (مستويات الكورتيزول في اللعاب) والضغط النفسي (الإجهاد المبلغ عنه ذاتيا).
ويرتفع الكورتيزول، الذي يُطلق عليه غالبا "هرمون التوتر"، تحت الضغط ويعمل كجهاز إنذار للجسم.
الإجهاد يضعف دفاعات دماغنا
وكشفت الدراسة أنه في حين أن الاحتياطي المعرفي الأكبر أدى إلى تحسين الإدراك، فإن ارتفاع مستويات الكورتيزول أضعف هذه العلاقة المفيدة، ما يشير إلى أن التوتر يؤدي إلى تآكل الطبقات الواقية لـ"القلعة العقلية".
إقرأ المزيدويشير هذا الاكتشاف إلى أن تقنيات الحد من التوتر، مثل التأمل، التي تخفض مستويات الكورتيزول، يمكن أن تكون إضافات قوية في نمط الحياة الحالية للحفاظ على دفاعات الدماغ.
وأخذ الباحثون في الاعتبار تأثير التوتر على النوم، ما يؤثر على الإدراك. وعلى الرغم من أن الدراسة أخذت في الاعتبار أدوية النوم، إلا أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم كيف يؤدي الحرمان من النوم إلى إتلاف الاحتياطي المعرفي.
وتفتح الدراسة آفاقا جديدة للوقاية من مرض ألزهايمر من خلال دمج إدارة التوتر مع تدخلات نمط الحياة.
ويخطط الباحثون الآن لمواصلة دراسة العلاقة بين التوتر واضطرابات النوم والاحتياطي المعرفي لدى مرضى عيادة الذاكرة لتطوير تدخلات فعالة للوقاية من مرض ألزهايمر.
ويمكن أن يضر الإجهاد بشكل كبير الدماغ، ما يؤثر على بنيته ووظيفته بطرق متعددة، حيث يمكن أن يؤدي الإجهاد المزمن إلى انكماش الحصين، وهو جزء من الدماغ مهم للذاكرة والتعلم، بينما يؤدي أيضا إلى تضخم اللوزة الدماغية، ما قد يجعل الدماغ أكثر تقبلا للتوتر.
ولا يؤثر هذا التغيير على الذاكرة فحسب، بل يزيد أيضا من ردود الفعل العاطفية والقلق.
المصدر: Earth.com
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة ألزهايمر الصحة العامة امراض امراض نفسية دراسات علمية مرض الشيخوخة مرض ألزهایمر أن التوتر یمکن أن إلى أن
إقرأ أيضاً:
دواء يساعد على النوم وقد يحمي من ألزهايمر.. كيف يعمل؟
كشفت دراسة أميركية جديدة عن أن دواء لمبوركسانت (Lemborexant) الذي يساعد على النوم يُمكن أن يحمي الفئران من تلف الدماغ المُلاحظ في الاضطرابات العصبية التنكسية، مثل مرض ألزهايمر.
يمنع دواء لمبوركسانت التراكم الضار لشكل غير طبيعي من بروتين -يُسمى تاو- في الدماغ، مما يُقلل من تلف الدماغ الالتهابي المعروف أن تاو يُسببه في مرض ألزهايمر.
ويُعدّ لمبوركسانت واحدا من 3 أدوية مُساعدة على النوم مُعتمدة من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية، وهي تُثبّط تأثير الأوركسينات (orexins)، وهي بروتينات صغيرة تُنظّم النوم من خلال ارتباطها بمستقبلات الأوركسين. يحجب لمبوركسانت مستقبلات الأوركسين (النوعين 1 و2).
والمستقبلات هي بروتينات على سطح الخلية ترتبط بجزيئات أخرى وتُنظّم نشاط الخلية. ومن المعروف أن هذه المستقبلات تلعب دورا مهما في دورات النوم والاستيقاظ والشهية، بالإضافة إلى عمليات فسيولوجية أخرى.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة واشنطن في سانت لويس في الولايات المتحدة بالتعاون مع شركة الأدوية اليابانية إيساي (Eisai)، ونُشرت نتائج الدراسة في 27 مايو/أيار الماضي في مجلة نيتشر نيوروساينس (Nature Neuroscience)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
إعلانقال المؤلف المشارك في الدراسة الدكتور ديفيد م. هولتزمان، أستاذ طب الأعصاب في جامعة واشنطن: "لقد عرفنا منذ فترة طويلة أن قلة النوم تُعدّ عامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر".
وأضاف: "في هذه الدراسة الجديدة، أظهرنا أن دواء لمبوركسانت يُحسّن النوم ويُقلّل من مستويات تاو غير الطبيعية، والتي يبدو أنها السبب الرئيسي للضرر العصبي الذي نراه في مرض ألزهايمر والعديد من الاضطرابات المرتبطة به. ونأمل أن تُؤدي هذه النتيجة إلى مزيد من الدراسات حول هذا الدواء المُساعد على النوم، وتطوير علاجات جديدة قد تكون أكثر فعالية من الخيارات الحالية، سواء وحدها أو بالاشتراك مع علاجات أخرى متاحة".
كان هولتزمان وفريقه من أوائل من حددوا العلاقة بين قلة النوم كعامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر وتراكم بروتينات مثل الأميلويد والتاو. وقد أظهروا في دراسة سابقة -شملت الفئران المعرضة وراثيا لتراكم بروتينات الأميلويد وتاو، وهي سمة مميزة لمرض ألزهايمر- أن الحرمان من النوم يزيد من سوء هذا التراكم.
وقال هولتزمان: "الأجسام المضادة ضد الأميلويد التي نستخدمها حاليا لعلاج المرضى في المراحل المبكرة والخفيفة من خَرَف ألزهايمر مفيدة، لكنها لا تُبطئ تقدُّم المرض بالقدر الذي نرغب فيه. نحن بحاجة إلى طرق للحد من تراكم تاو غير الطبيعي والالتهاب المصاحب له، وهذا النوع من مُساعدات النوم يستحق مزيدا من البحث. نحن مهتمون بمعرفة ما إذا كان استهداف كل من الأميلويد والتاو من خلال مجموعة من العلاجات يمكن أن يكون أكثر فعالية في إبطاء أو إيقاف تقدم هذا المرض".
وأظهرت الدراسة أن تحسين النوم لدى هذه الفئران باستخدام دواء لمبوركسانت يبدو وقائيا، حيث قلل تراكم تشابكات بروتين تاو وقلل موت الخلايا العصبية المرتبط بمرض ألزهايمر.
يتراكم بروتين تاو في الدماغ في العديد من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك مرض ألزهايمر، ويسبب التهابا وموتا لخلايا الدماغ.
في الفئران المُعرّضة وراثيا لتراكم بروتين تاو الضار، قلّل لمبوركسانت من تلف الدماغ مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة (التي لم تتلق الدواء). على سبيل المثال، أظهرت الفئران التي تلقّت لمبوركسانت زيادة في حجم الحُصين -وهو جزء من الدماغ مُهمّ لتكوين الذكريات- بنسبة 30% إلى 40% مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة.
إعلانوعند مقارنة الفئران التي تلقت لمبوركسانت مع مجموعة الفئران الضابطة والفئران التي تتلقى دواء مختلفا للنوم، وهو زولبيديم (Zolpidem) الذي ينتمي إلى فئة مختلفة من الأدوية، زاد زولبيديم من النوم، ولكن لم يكن له أي من التأثيرات الوقائية ضد تراكم تاو في الدماغ مثل تلك التي شوهدت مع لمبوركسانت، مما يشير إلى أن نوع مساعد النوم -مضاد مستقبلات أوركسين- هو المفتاح في إنتاج التأثيرات العصبية الوقائية. ووجد الباحثون أيضا أن التأثيرات المفيدة لم تُشاهد إلا في ذكور الفئران.
يُعد تاو الطبيعي مهما في الحفاظ على بنية ووظيفة الخلايا العصبية. عندما يكون سليما، فإنه يحمل عددا صغيرا من العلامات الكيميائية تسمى مجموعات الفوسفات. ولكن عندما يلتقط تاو الكثير من هذه العلامات الكيميائية، يمكن أن تتكتل معا، مما يؤدي إلى الالتهاب وموت الخلايا العصبية.
وجد الباحثون أن عقار لمبوركسانت يمنع إضافة علامات زائدة إلى بروتين تاو من خلال حجب مستقبلات الأوركسين، مما يساعده على الحفاظ على وظائفه الصحية في الدماغ.
صرح هولتزمان بأن فريقه يواصل استكشاف أسباب ملاحظة التأثيرات الوقائية العصبية لعلاج لمبوركسانت لدى ذكور الفئران فقط، وتوقع أن يكون التباين بين الجنسين ناتجا عن أن إناث الفئران ذات الاستعداد الوراثي نفسه لتراكم بروتين تاو قد أصيبت بتنكس عصبي أقل حدة مقارنة بذكور الفئران. ونظرا لانخفاض الضرر في البداية، ربما كانت الآثار الإيجابية المحتملة للدواء أقل والكشف عنها أصعب.
تقرير حقوقي: 400 جريمة وانتهاك ارتكبتها مليشيا الحوثي بحق المدنيين في صنعاء خلال الشهر الماضي