دولة إفريقية جديدة تسجل أول حالة إصابة بجذري القردة
تاريخ النشر: 16th, May 2024 GMT
أكدت السلطات الصحية في جنوب إفريقيا، يوم أمس الثلاثاء، تسجيل أول حالة إصابة بجدري القردة في مقاطعة غوتنغ، التي تضم جوهانسبورغ وبريتوريا.
وذكرت وزارة الصحة، في بلاغ لها، أن رجلا يبلغ من العمر 35 عاما ثبتت إصابته بالمرض في 9 ماي الجاري في مختبر خاص، وتم تأكيد النتيجة لاحقا من قبل المعهد الوطني للأمراض السارية، داعية المواطنين إلى مزيد من اليقظة لتجنب انتشار المرض.
وتجدر الإشارة إلى أن جدري القردة مرض فيروسي معدي نادر يصيب البشر ويسببه فيروس (MPXV). وعلى الرغم من أن المرض ليس شديد العدوى، إلا أنه يمكن أن يسبب طفحا جلديا مؤلما وتضخما في الغدد اللمفاوية والحمى.
وأكدت الوزارة أنه "وفقا للأبحاث الأولية والتقارير المتعلقة بنتائج الحالات، فإن المريض لم يسافر مؤخرا إلى البلدان التي تشهد انتشار هذا الوباء". وأضافت أن البحث عن المخالطين مستمر لتحديد أي حالات أخرى محتملة للإصابة بجدري القردة في مختلف أرجاء البلاد.
من جهة أخرى، حذرت الوزارة من ظهور سلالة جديدة من فيروس (MPXV)، ت عرف باسم (clade 1b)، ظهرت مؤخرا، مع احتمال ارتفاع معدل انتشار العدوى، مما يثير المخاوف بشأن إمكانية وقوع جائحة في البلاد.
المصدر: أخبارنا
إقرأ أيضاً:
دراسة أميركية جديدة تكشف أسرار الطفرات التي تصيب الجين المسبب لمرض التليف الكيسي
كشفت دراسة أميركية جديدة عن أسرار الطفرات التي تصيب الجين المسبب لمرض التليف الكيسي المقاوم للعلاج، في خطوة تمنح الأمل لاكتشاف علاجات جديدة للمرضى الذين لا يستجيبون للأدوية المتاحة.
وأجرى الدراسة باحثون من المركز الطبي لجامعة فاندربيلت في الولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (Proceedings of the National Academy of Sciences) في ابريل/ نيسان الماضي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
تعتبر عملية التنفس عملية طبيعية وأساسية يقوم بها معظم الناس دون تفكير، ولكنها قد تكون عملية شاقة للغاية لمرضى التليف الكيسي. ويحدث التليف الكيسي – وهو مرض وراثي – نتيجة حدوث طفرات في الجين الذي يصنع بروتين منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR))، والبروتينات هي آلات دقيقة تؤدي وظائف محددة داخل الخلية، وتكون التعليمات الخاصة بصنع كل بروتين مشفّرة في الحمض النووي على شكل جينات، وتحدد هذه التعليمات أي حمض أميني يجب استخدامه في كل موضع ضمن السلسلة لصنع بروتين معين.
ويشكل بروتين منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي قناة أيونية موجودة في الخلايا الظهارية التي تبطن معظم أجزاء الجهاز التنفسي. ويتكوّن بروتين القناة من 5 نطاقات: نطاقان عابران للغشاء، ونطاقان لارتباط النوكليوتيدات، ونطاق تنظيمي. يقوم نطاقا ارتباط النوكليوتيدات بتزويد الناقل بالطاقة.
إعلانتقوم القنوات الأيونية بنقل الذرات أو الجزيئات المشحونة كهربائيا من داخل الخلية إلى خارجها، أو من خارج الخلية إلى داخلها. في الرئة، تنقل قناة منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي الأيونية أيونات الكلوريد من داخل الخلية إلى خارجها.
تؤدي الطفرات في منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي إلى نقص في نقل الأيونات في الخلايا الظهارية الرئوية، واختلال في حركة الأهداب المسؤولة عن نقل المخاط، وتراكم المخاط، وحدوث العدوى، وفي النهاية الوفاة.
يكون المخاط في الرئتين رقيقا وزلقا عادة، ولكن مخاط مرضى التليف الكيسي يكون سميكا ولزجا، مما يسد المسالك الهوائية ويصعّب التنفس، وتشبه المعاناة مع التليف الكيسي المعاناة من أسوأ حساسية موسمية يمكن أن يعاني منها الانسان.
اقناع البروتين بالاستجابة للدواء
على الرغم من أن التليف الكيسي لا يزال مميتا، إلا أن نوعية حياة العديد من المرضى قد تحسن بفضل الأدوية الثورية التي وافقت عليها إدارة الغذاء والدواء الأميركية في السنوات الأخيرة. وعلى الرغم من أن جميع هذه العلاجات تستهدف منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي، إلا أن معظم المرضى لا يستجيبون جيدا لهذه الأدوية.
وحللت الدراسة كلا من الطفرات لدى المرضى المستجيبين بشكل انتقائي وضعيفي الاستجابة، وكشفت عن المحددات الجزيئية للاستجابة للدواء.
يتم تصنيف متغيرات منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي على نطاق واسع على أنها ثلاث فئات، الفئة الأولى متغيرات تمثل قنوات لا تعمل، والفئة الثانية هي متغيرات تكون فيها القنوات مطوية بشكل خاطئ، والفئة الثالثة وهي متغيرات لا تفتح فيها أبواب القنوات بالشكل الصحيح.
على الرغم من ظهور مركّبات مصحّحة ثورية لعلاج التليف الكيسي، لا يزال 10٪ من المصابين بالمرض دون خيارات علاجية، ويحمل نحو 3٪ من إجمالي المصابين طفرات من الفئة الثانية ضعيفة الاستجابة.
إعلانأظهرت النمذجة الهيكلية الحاسوبية أن أحد المصححات فشل في توفير استقرار كاف لنطاق ارتباط النوكليوتيدات 1 لدى المرضى ضعيفي الاستجابة. و كشفت الدراسة عن نقاط ضعف بنيوية في نطاق ارتباط النوكليوتيدات 1 يجب استهدافها لعلاج هذه الحالات.
وتوفر الدراسة إطارا لفهم العيوب الكامنة في مراقبة جودة البروتين والخلل البنيوي في متغيرات منظم التوصيل الغشائي للتليف الكيسي التي لا تستجيب للعلاجات الحالية، بما يسهم في توسيع نطاق الخيارات العلاجية لتشمل جميع المتغيرات القابلة للاستهداف.