دراسة تحل لغز تلف الكلى لدى مرضى السكري
تاريخ النشر: 31st, August 2025 GMT
اكتشف باحثون أنه جزيئا صغيرا تنتجه بكتيريا الأمعاء ينتقل إلى الكلى ويطلق سلسلة من الالتهابات والتندب والتليف، ويتسبب بأحد المضاعفات الخطيرة لمرض السكري، ويشكل السبب الرئيسي للفشل الكلوي.
أجرى الدراسة باحثون من جامعة إلينوي أوربانا-شامبين في الولايات المتحدة وجامعة مي في اليابان، ونشرت نتائج الدراسة في مجلة نيتشر كوميونكيشنز (Nature Communications) في 25 أغسطس/آب الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
اكتشف الباحثون مستويات عالية من الكوريسين – وهو ببتيد صغير تنتجه بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية في الأمعاء – في دم مرضى تليف الكلى السكري، واستخدم الباحثون محاكاة حاسوبية وتجارب على الأنسجة والفئران لتتبع كيفية تأثير الكوريسين على الكلى، وكيفية وصوله إليها من الأمعاء، وطريقة محتملة لمواجهته باستخدام العلاج بالأجسام المضادة.
قال إسحاق كان، أستاذ علوم الحيوان في جامعة إلينوي، والذي قاد الدراسة مع الدكتور إستيبان غابازا، أستاذ علم المناعة في جامعة مي: "أظهرت دراساتنا السابقة أن الكوريسين يمكن أن يتلف الخلايا ويزيد من ندب الأنسجة وتليفها في أعضاء أخرى، لذلك اشتبهنا في أنه قد يكون عاملا خفيا لتليف الكلى".
وأضاف: "تشير نتائجنا الجديدة إلى أن الكوريسين هو بالفعل عامل خفي وراء تلف الكلى التدريجي لدى مرضى السكري، وأن منعه يمكن أن يوفر طريقة جديدة لحماية صحة الكلى لدى المرضى".
يصاب العديد من مرضى السكري المزمن بتليف كلوي في نهاية المطاف، وبمجرد تفاقم الحالة، تصبح الخيارات العلاجية المتاحة محدودة.
يقول الدكتور تارو ياسوما من جامعة مي، وهو طبيب ومؤلف مشارك في الدراسة: "يعد تليف الكلى السكري سببا رئيسيا للفشل الكلوي في جميع أنحاء العالم، ولكن لا تزال العوامل الرئيسية المسببة له غامضة، ولا يمكن لأي علاج إيقاف هذه العملية".
الدواء الذي يحيّد الكوريسين
تركز العلاجات الحالية بشكل أساسي على التحكم في نسبة السكر في الدم وضغط الدم، ولكن لا يوجد علاج شاف يوقف أو يعكس عملية التندب أو التليف، كما قال ياسوما.
إعلانبدأ الباحثون بفحص دم وبول مرضى السكري، ووجدوا أن مستويات الكوريسين لديهم أعلى بكثير من نظرائهم الأصحاء، وأن كمية الكوريسين في الدم ترتبط بمدى تلف الكلى.
وبعد ملاحظة النتائج نفسها لدى الفئران المصابة بتليف الكلى، تتبع الباحثون تأثير الكوريسين في كليتيها. ووجدوا أن الكوريسين يسرّع شيخوخة خلايا الكلى، مطلقا سلسلة من التفاعلات تبدأ من الالتهاب، ثم موت الخلايا ثم تراكم النسيج الندبي، مما يؤدي في النهاية إلى فقدان وظائف الكلى وتفاقم التليف.
ولكن كيف ينتقل الكوريسين من الأمعاء إلى الكلى؟ تعاونت مجموعتا كان وغابازا مع مجموعة ديواكار شوكلا، أستاذ الهندسة الكيميائية والبيولوجية الجزيئية بجامعة إلينوي، لإنتاج محاكاة حاسوبية وتجارب معملية لمتابعة رحلة الكوريسين من الأمعاء إلى مجرى الدم.
ووجد الباحثون أن الكوريسين قادر على الارتباط بالألبومين، أحد أكثر البروتينات شيوعا في الدم، وينتقل عبر مجرى الدم. وعندما يصل إلى الكلى، ينفصل الكوريسين عن الألبومين لمهاجمة الهياكل الدقيقة التي تصفي الدم والبول.
ولتأكيد أن الكوريسين هو السبب الرئيسي وراء تلف الكلى، أعطى الباحثون الفئران أجساما مضادة للكوريسين، ولاحظوا انخفاضا كبيرا في سرعة تلف الكلى.
قال غابازا، وهو أيضا أستاذ مساعد في علوم الحيوان بجامعة إلينوي: "عندما عالجنا الفئران بجسم مضاد يحيّد الكوريسين، أدى ذلك إلى إبطاء شيخوخة خلايا الكلى وتقليل تندب الكلى بشكل كبير".
وأضاف: "في حين أنه لا يوجد حاليا أي جسم مضاد معتمد للاستخدام البشري، تشير نتائجنا إلى إمكانية تطويره كعلاج جديد".
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حريات دراسات مرضى السکری تلف الکلى فی الدم
إقرأ أيضاً:
دراسة تكشف أن فصيلة الدم تؤثر في خطر السكتة الدماغية المبكرة
تشير دراسات سابقة إلى أن منطقة الجينوم ABO، التي تحدد فصائل الدم، مرتبطة أيضًا بتكلس الشريان التاجي والنوبات القلبية، فضلاً عن ارتباط تسلسلات جينات فصائل الدم A وB بزيادة طفيفة في خطر تجلط الأوردة. اعلان
أظهرت دراسة نُشرت عام 2022 وجود صلة واضحة بين فصيلة الدم "A"، تحديدًا النوع الفرعي A1، وزيادة احتمال الإصابة بالسكتة الدماغية في مرحلة مبكرة من الحياة.
وتأتي هذه النتائج بعد تحليل بيانات من 48 دراسة وراثية شملت نحو 17 ألف مريض بالسكتة الدماغية وحوالي 600 ألف شخص لم يُصبوا بها، جميعهم تتراوح أعمارهم بين 18 و59 عامًا.
كشف تحليل على مستوى الجينوم عن موقعين مرتبطين بقوة بخطر الإصابة بالسكتة الدماغية المبكرة، تزامن أحدهما مع الموقع الذي توجد فيه جينات فصيلة الدم.
ووجد تحليل لاحق لأنواع جينات فصائل الدم أن الأشخاص الذين يحملون الجين المرتبط بفصيلة الدم A لديهم خطر أعلى بنسبة 16% للإصابة بالسكتة الدماغية قبل سن الستين مقارنةً بمن يحملون فصائل دم أخرى. في المقابل، كان خطر الإصابة لدى من يحملون جين فصيلة الدم O1 أقل بنسبة 12%.
ورغم هذه الزيادة، أشار الباحثون إلى أن الخطر الإضافي صغير ولا يستدعي فحوصات أو مراقبة إضافية لمن يحملون فصيلة الدم A.
وقال الدكتور ستيفن كيتنر، كبير الباحثين وطبيب الأعصاب الوعائية في جامعة ميريلاند: "ما زلنا لا نعرف لماذا تشكل فصيلة الدم A خطرًا أكبر، ولكن من المرجح أن يكون الأمر مرتبطًا بعوامل تخثر الدم مثل الصفائح الدموية والخلايا التي تبطن الأوعية الدموية والبروتينات الدائرية التي تلعب دورًا في تكوين الجلطات".
Related دراسة: هل يصبح فحص دم قريبا كافيا لرصد السرطان وتتبع تطوره؟كيف يكشف الذكاء الاصطناعي مؤشرات الشيخوخة في جسمك من خلال تحليل الدم؟تحليل دم بسيط يتنبأ بأمراض الكبد قبل 10 سنوات من حدوثهاولفهم الفرق بين السكتات الدماغية المبكرة والمتأخرة، قارن الباحثون بين 9300 شخص أُصيبوا بسكتة دماغية بعد سن الستين و25 ألف شخص من نفس الفئة العمرية لم يُصبوا بها. وتبين أن الارتباط بين فصيلة الدم A وخطر السكتة الدماغية لم يعد ذا دلالة إحصائية في الفئة العمرية الأكبر، ما يشير إلى أن السكتات الدماغية المبكرة قد تنجم عن آليات مختلفة، مثل عوامل تكوين الجلطة، أكثر من كونها ناتجة عن تصلب الشرايين.
كما وجدت الدراسة أن الأشخاص الذين يحملون فصيلة الدم B كانوا أكثر عرضة للإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 11% تقريبًا مقارنةً بمن لم يُصبوا بها، بغض النظر عن العمر.
وتشير دراسات سابقة إلى أن منطقة الجينوم ABO، التي تحدد فصائل الدم، مرتبطة أيضًا بتكلس الشريان التاجي والنوبات القلبية، فضلاً عن ارتباط تسلسلات جينات فصائل الدم A وB بزيادة طفيفة في خطر تجلط الأوردة.
وشملت الدراسة مشاركين من أمريكا الشمالية وأوروبا واليابان وباكستان وأستراليا، مع تمثيل نسبته 35% لأشخاص من أصول غير أوروبية.
ودعا الباحثون إلى إجراء دراسات مستقبلية على عيّنات أكثر تنوعًا لفهم تأثير هذه الارتباطات عبر المجموعات السكانية المختلفة.
انتقل إلى اختصارات الوصول شارك هذا المقال محادثة
مناقشة ترتيبات استئناف الرحلات الجوية بين ليبيا والإمارات