اكتشاف قد يلغي حاجة مرضى السكري لحقن الأنسولين
تاريخ النشر: 31st, July 2024 GMT
بغداد اليوم - متابعة
وجد فريق البحث أن عقار "أوستيكينوماب"، وهو علاج مناعي يستخدم لعلاج الصدفية منذ عام 2009، فعال في الحفاظ على قدرة الجسم على إنتاج الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول.
وقالت الباحثة دانييلا تاتوفيتش: "يحدث مرض السكري من النوع الأول عندما يهاجم الجهاز المناعي خلايا الجسم التي تنتج الأنسولين ويدمرها، ما يؤدي إلى استخدام المرضى لحقن الأنسولين.
وأظهرت الدراسة رؤى جديدة في تحديد الخلايا المناعية المعنية (خلايا Th17) التي تسبب مرض السكري النوع الأول، كما أثبتت أيضا دور العلاجات المناعية في الحد من تدمير الخلايا المنتجة للأنسولين.
واختبر الباحثون علاج الصدفية لدى 72 مراهقا تتراوح أعمارهم بين 12 و18 عاما، مصابين بمرض السكري من النوع الأول.
وبعد 12 شهرا من استخدام عقار "أوستيكينوماب"، وجد الباحثون أن مستويات الببتيد C (علامة على أن الجسم ينتج الأنسولين) كانت أعلى بنسبة 49٪.
وهناك حاجة إلى المزيد من التجارب السريرية لتأكيد هذا الاكتشاف، وتحديد المستفيدين أكثر من العلاج.
وقال البروفيسور تيم تري، من كينغز كوليدج لندن: "وجدنا أن عقار "أوستيكينوماب" يقلل من مستوى مجموعة صغيرة من الخلايا المناعية في الدم (خلايا Th17.1). وتشكل هذه الخلايا 1 فقط من كل 1000 من خلايا المناعة في الدم، ولكنها تلعب دورا مهما في تدمير الخلايا المنتجة للأنسولين. وهذا يفسر فعالية عقار "أوستيكينوماب" مع آثار جانبية قليلة جدا، فهو يستهدف الخلايا المسببة للضرر، بينما يترك 99% من الجهاز المناعي سليما".
نُشرت الدراسة في مجلة Nature Medicine.
المصدر: ميديكال إكسبريس
المصدر: وكالة بغداد اليوم
كلمات دلالية: النوع الأول
إقرأ أيضاً:
العلماء يحددون آلية لتعزيز الخلايا الجذعية العضلية ومكافحة ضعف العضلات
الولايات المتحدة – كشفت دراسة أجراها علماء أمريكيون عن آلية تعزز الخلايا الجذعية العضلية وتكافح ضعف العضلات المرتبط بالتقدم بالعمر.
أشارت مجلة Communications Biology إلى أن دراسة أجراها علماء من المعهد الأمريكي للبحوث الطبية الحيوية، كشفت عن آلية رئيسية قد تمثل أساسا لعلاج الوهن العضلي المرتبط بالشيخوخة. وأوضح الباحثون أن بروتين TnC يلعب دورا مهما في الحفاظ على مستوى الخلايا الجذعية العضلية، ويساعد العضلات على التعافي. ومع التقدم في العمر، ينخفض تركيز هذا البروتين، ما يؤدي إلى استنفاد الخلايا الجذعية وضعف تجدد أنسجة العضلات.
وأظهرت الدراسة أن خلايا دعم خاصة تُعرف بالخلايا السليفة الليفية الشحمية (FAPs) هي المسؤولة عن إفراز بروتين TnC، وأنه يتفاعل مع الخلايا الجذعية عبر مستقبل Annexin A2. وأوضحت التجارب على الفئران أن الحيوانات التي تفتقر إلى بروتين TnC تمتلك خلايا جذعية أقل، وتتعافى عضلاتها بشكل أضعف بعد الإصابات. كما أظهرت التجارب إمكانية تعويض نقص البروتين جزئيا لدى الحيوانات المسنة، إذ أدت إضافة TnC إلى تحسين هجرة الخلايا الجذعية إلى موقع الإصابة وتعزيز تجددها.
ويعتقد العلماء أن استعادة مستويات بروتين TnC يمكن أن تفتح طريقا جديدا لعلاج الساركوبينيا، وهو فقدان العضلات وقوتها المرتبط بالعمر. ومع ذلك، يشيرون إلى أن البروتين كبير الحجم ويصعب حقنه مباشرة في الجسم، مما يستلزم تطوير تقنيات آمنة لتوصيله إلى الأنسجة المستهدفة.
المصدر: لينتا.رو
مكتب التربية يعقد اجتماع المجلس التنفيذي الخامس والتسعين