اكتشاف أحفورة عمرها 160 مليون عام في الصين تعكس سر تطور الطفيليات
تاريخ النشر: 11th, April 2025 GMT
بكين "العُمانية": اكتشف باحثون دوليون أحفورة عمرها 160 مليون عام في الرواسب الأرضية بمنطقة منغوليا في شمال الصين تعكس سر تطور الديدان الطفيلية، ما يشير إلى أن هذه الطفيليات ربما تكون قد تكيفت أولًا مع الحيوانات البرية قبل أن تستعمر البيئات البحرية.
وذكرت دراسة أجراها باحثون في معهد "نانجينغ" للجيولوجيا وعلم الأحافير التابع للأكاديمية الصينية للعلوم، أن الأحفورة "جوراكانثوسيفالوس" التي تم تحديدها حديثًا، تنتمي إلى مجموعة من الطفيليات المعروفة باسم الديدان ذات الرؤوس الشائكة، وهي كائنات طفيلية داخلية تعيش في كل من النظم البيئية البحرية والبرية في جميع أنحاء العالم.
ووفقًا للدراسة، التي نشرتها المجلة العلمية "نيتشر" فإن طول الأحفورة يبلغ حوالي سنتيمتر إلى سنتيمترين، ويتكون جسمها المغزلي من ثلاثة أجزاء مميزة، خرطوم وعنق وجذع.
ويعتقد الباحثون أن هذا الطفيل القديم كان يعيش في أجسام البرمائيات وعوائل أخرى خلال العصر الجوراسي، وأن خرطومه يتميز بأنه قابل للسحب بخطاطيف منحنية صلبة تثبت الطفيل بإحكام داخل الجهاز الهضمي للكائن المضيف، كما يغطي جسمه 32 حافة مخددة تعمل مثل "شرائط مضادة للانزلاق" لمساعدته على البقاء ثابتًا في أمعاء الكائن المضيف.
ولفتت أنظار الباحثين آلية الفك المعقدة بالقرب من مقدمة جذع الأحفورة، والتي تتكون من هياكل متعددة تشبه الأسنان تزداد في الحجم للخلف، وتشبه مفرمة اللحم المصغرة، وسط اعتقاد بأن جهاز الفك كان يستخدم بشكل أساسي لمعالجة العناصر الغذائية من الأنسجة المضيفة.
المصدر: لجريدة عمان
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري
حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها.
ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن "الوباء الصامت".
يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، "يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي".
للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى "آر إي دي دي 2" (REDD2).
تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.
ويقول هارادا "لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري".
ووجد الفريق أن نشاط "آر إي دي دي 2" ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة "ستربتوزوتوسين" (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات "آر إي دي دي 2" نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط "آر إي دي دي 2" إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي.
إعلانأظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص "آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين.
يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ"آر إي دي دي 2" على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين.
قال هارادا "وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري".
زيادة 5% فورًا من المرتب القادم.. الحكومة تزف بشرى سارة لملايين الموظفين