نقص ثلاث مواد السبب وراء تساقط الشعر
تاريخ النشر: 24th, March 2024 GMT
يصبح تساقط الشعر مشكلة عندما يتم تساقط أكثر من 125 شعرة يومياً ويصبح ترقق الشعر ملحوظاً.
وفقا لمايو كلينيك، يمكن أن يتأثر تساقط الشعر بالمرض أو الشيخوخة أو الوراثة أو الضغوطات الجسدية ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يخفي هذا نقصًا غذائيًا.
يأتي الشعر بعدة أنواع مختلفة ويمكن أن يختلف بشكل ملحوظ من شخص لآخر، ولكنها جميعها تتكون أساسًا من نفس المواد الطبيعية وفي المقابل، يتطلب نمو الشعر الصحي العناصر الغذائية والفيتامينات والمعادن.
نقص الحديد
وهو سبب شائع لتساقط الشعر، ويساعد الحديد خلايا الدم (خلايا الدم الحمراء) على حمل الأكسجين، ونقص الحديد يمكن أن يعني أن الجسم لا يحصل على كمية كافية من الأكسجين بالإضافة إلى تساقط الشعر، يؤدي ذلك أيضًا إلى زيادة هشاشة الأظافر والتعب.
نقص الزنك
وهو من أهم العناصر الغذائية لشعر صحي حيث يدعم الزنك نشاط الوظيفة الخلوية والمناعية، وكذلك تركيب البروتينات التي تشكل أساس الشعر.
نقص فيتامين D
تعمل هذه المادة على تحفيز نمو الخلايا، وتحسين المناعة، وتحسين حالة الجلد، وتقوية العظام، كما أنها تحفز بصيلات الشعر القديمة والجديدة.
يذكر الخبراء في بعض الأحيان يكون تساقط الشعر علامة على حالة طبية، لذلك إذا كنت تعاني من تساقط الشعر المفاجئ أو لاحظت ظهور بقع صلعاء غير متوقعة، فيجب عليك استشارة طبيبك.
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: تساقط الشعر الشعر الشيخوخة الوراثة الفيتامينات والمعادن نقص الحديد نقص الزنك نقص فيتامين D تساقط الشعر
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.
وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.
وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".
ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).
ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.
وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).
إعلانوعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.
عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل
عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.
ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.
ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.
وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.
وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.
ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.
وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".
وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.
وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.
وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.
ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.
نشرة التوك شو| توجيه رئاسي عاجل للحكومة بشأن الطريق الإقليمي