اكتشاف جديد يفسر سبب ارتفاع معدل الوفيات بين مرضى الكبد الدهني النحيفين
تاريخ النشر: 26th, June 2024 GMT
حدد اكتشاف هو الأول من نوعه في العالم، سبب ارتفاع معدل الوفيات لدى الأفراد النحيفين المصابين بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي (MAFLD) مقارنة بنظرائهم غير النحيفين.
وتقدم الدراسة التي نشرتها مجلة Hepatology International، هدفا دوائيا جديدا لتطوير علاجات يحتمل أن تنقذ الحياة، فضلا عن إمكانية زيادة الاكتشاف المبكر.
ويؤثر مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي على ما يصل إلى ثلث سكان العالم وهو السبب الرئيسي لمرض الكبد في المرحلة النهائية وسرطان الكبد وزراعة الكبد.
وعلى الرغم من ارتباطه عادة بالوزن الزائد والسمنة ومرض السكري من النوع الثاني، إلا أن ما يصل إلى 20% من الأفراد المصابين بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي يعتبرون نحفاء.
ويقول المؤلف الأول للدراسة، طالب الدكتوراه محمد العربي، من معهد ويستميد للأبحاث الطبية، ومستشفى ويستميد، وجامعة سيدني: "على الرغم من كونهم أكثر صحة بشكل عام من نظرائهم الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة، إلا أن الأشخاص النحيفين الذين يعانون من مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي لديهم تشخيص أسوأ على المدى الطويل. لقد شرعنا في فهم الآليات التي تسبب هذه النتيجة التي تبدو متناقضة".
وركز فريق البحث جهوده على التيلوميرات، وهي هياكل وقائية موجودة في نهاية الكروموسومات. ويقول العربي: "التيلوميرات تحمي نهاية الكروموسوم من التلف والتشابك. وفي كل مرة تنقسم فيها الخلية، يتم قطع بعض التيلوميرات. وفي النهاية، تصبح التيلوميرات قصيرة جدا لدرجة أن الخلية تموت".
إقرأ المزيدويرتبط تقصير التيلوميرات بزيادة معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات في العديد من الأمراض.
ويوضح العربي: "لقد افترضنا أن فقدان التيلومير يزداد في أوقات زيادة الطلب على الطاقة بشكل كبير أو الإجهاد الأيضي. وعلى المدى الطويل، قد يؤدي هذا إلى زيادة موت الخلايا ونتائج أسوأ".
وفي هذه الدراسة، أظهر فريق البحث أن عامل النمو/التمايز 15 (GDF-15)، وهو البروتين الذي يساعد على تنظيم استجابة الخلية للإصابة، ينخفض لدى الأفراد النحيفين المصابين بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي.
وبينما تحاول الخلايا التكيف مع هذا التخفيض في GDF-15، يؤدي ذلك إلى زيادة في الجزيئات المعروفة باسم مركبات الأكسجين التفاعلية الذاتية (ROS).
ويمكن أن تؤدي زيادة مركبات الأكسجين التفاعلية إلى تلف التيلوميرات وقد تؤدي إلى موت الخلايا.
ويشرح العربي: "إن الجمع بين انخفاض GDF-15 وزيادة في مركبات الأكسجين التفاعلية هو الذي يؤدي إلى فقدان التيلوميرات بسرعة أكبر. لقد تمكنا من إثبات أن تقصير التيلوميرات يمكن أن يفسر جزئيا زيادة معدل الوفيات بين الأفراد النحيفين المصابين بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي. نقول "جزئيا" لأن هناك عاملا آخر نعتقد أن له تأثيرا على معدلات الوفيات".
وتابع: "كما يوحي الاسم، عادة ما يرتبط الكبد الدهني بالوزن الزائد والسمنة. ولا يعتقد العديد من المتخصصين في مجال الصحة أن الشخص النحيل من المحتمل أن يكون لديه كبد دهني. وهذا يعني أن العديد من الأفراد النحيفين يتم تشخيص إصابتهم بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي في وقت متأخر بكثير عن غيرهم، ما يؤدي إلى تأخير العلاج. وقد يفسر هذا جزئيا أيضا زيادة معدل الوفيات بين الأفراد النحيفين المصابين بالكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي".
وتتمثل الخطوة التالية لفريق العمل في البحث عن علاجات يمكن أن توقف الزيادة في أنواع الأكسجين التفاعلية، وتقلل من فقدان التيلومير وتزيد معدلات البقاء على قيد الحياة للأشخاص النحيفين المصابين بـ بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي.
المصدر: ميديكال إكسبريس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: أخبار الصحة البحوث الطبية السمنة الصحة العامة امراض جينات وراثية دراسات علمية طب معلومات عامة معلومات علمية معدل الوفیات
إقرأ أيضاً:
نجاة عبد الرحمن تكتب: تشويه صورة البرلمان.. معركة على شرعية التمثيل
في الوقت الذي تحتاج فيه الدول إلى تعزيز الثقة بين المواطنين ومؤسساتهم المنتخبة، تواجه مصر اليوم حملة مركّزة – من أطراف في الخارج وبعض الداخل – لا تستهدف الأشخاص أو الأداء البرلماني فقط، بل تضرب في عمق الفكرة نفسها: فكرة التمثيل النيابي وشرعية المؤسسات.
اللافت أن هذه الحملة لا تأتي في صورة معارضة سياسية مشروعة أو انتقادات موضوعية، بل تُدار بطريقة ممنهجة تشكك في البرلمان ككيان دستوري، وتسعى لإفراغه من معناه أمام الرأي العام.
لماذا البرلمان تحديدًا؟البرلمان، وفق الدستور، هو الجهة المسؤولة عن سنّ القوانين، ومراقبة أداء الحكومة، وتمثيل صوت الشعب داخل مؤسسات الدولة، وبحكم موقعه، فهو أحد أعمدة النظام السياسي.
من هنا، فإن استهداف البرلمان ليس مجرد خلاف سياسي، بل محاولة لضرب فكرة الدولة الحديثة نفسها، عبر إضعاف ثقة المواطنين في المسار الدستوري، والإيحاء بأن "اللعبة كلها مغلقة".
كيف تُدار حملات التشويه؟هذه الحملات تمر بثلاث مراحل متتابعة:
1. تشويه السمعة قبل الانتخابات: تستهدف شخصيات معروفة ومحسوبة على تيارات داعمة للدولة، عبر حملات سخرية، صور مفبركة، وشائعات تُربط بالفساد أو الانتماء الأمني.
2. الطعن في قوائم المرشحين: يتم الترويج لخطاب يزعم أن "القوائم مرتبة مسبقًا"، أو أن "البرلمان لا يضم أصواتًا معارضة حقيقية"، لتقويض مصداقية الانتخابات ذاتها.
3. ضرب المؤسسة بعد التشكيل: سواء من خلال تسريبات أو تلميحات عن امتيازات أو غياب الدور الرقابي، الهدف النهائي هو أن يشعر المواطن أن البرلمان لا يمثله.
تناغم ملحوظ بين الداخل والخارجما يثير القلق أن هذا الخطاب لا يصدر فقط عن منصات إعلامية معروفة بعدائها للدولة المصرية، بل يُردده أيضًا بعض النشطاء المحليين أو منظمات تحمل شعارات مدنية.
اللغة، والمحتوى، والتوقيت تكاد تكون متطابقة، مما يطرح تساؤلات مشروعة: هل نحن أمام حملة عفوية، أم هناك تنسيق أكبر يستهدف استقرار المؤسسات؟
ما هو التأثير الحقيقي؟هذه الحملة لا تهدف بالضرورة إلى إسقاط البرلمان من الناحية القانونية، بل تسعى لتحويله – في نظر الناس – إلى كيان رمزي فقط، خالٍ من التأثير، تمهيدًا لزعزعة الثقة في فكرة "التمثيل الدستوري" ككل.
وهنا يكمن الخطر الحقيقي: عندما يفقد الناس ثقتهم في مؤسساتهم، تصبح الساحة مهيأة لخطابات الفوضى، والانقضاض على الدولة نفسها تحت شعارات براقة.
كيف يجب أن نرد؟بعيدًا عن التبرير أو الردود الانفعالية، هناك حاجة إلى معالجة عقلانية ومدروسة:
أولًا: تعزيز الشفافية في كل مراحل العملية الانتخابية، من الترشيح حتى اختيار القوائم.
ثانيًا: دعم وجود رموز برلمانية فعالة وذات مصداقية، ترد على الهجوم بالأداء لا بالكلام.
ثالثًا: مواجهة الحملات الإعلامية المغرضة بمحتوى مهني محترف، يعرض الحقائق والنجاحات بلغة يفهمها الناس ويثقون بها.
النقد البناء مطلوب، بل ضروري، في أي نظام ديمقراطي. لكن هناك فارق كبير بين النقد الذي يسعى للإصلاح، وبين التشويه المتعمد الذي يهدف إلى إسقاط الثقة في الدولة ومؤسساتها.
معركتنا اليوم ليست على "مقاعد في قاعة البرلمان"، بل على شرعية التمثيل، وهيبة المؤسسة التشريعية، وثقة المواطن في الطريق الذي تسير فيه الدولة.
الحفاظ على هذه الثقة مسؤوليتنا جميعًا.