الثورة نت/
أكد مصدر أمني عراقي، اليوم الأحد، انطلاق عملية أمنية في حمرين كركوك من محوريين.
وقال المصدر في حديث لوكالة “المعلومة” العراقية: إن “طائرات حربية عراقية استهدفت في ساعة متأخرة من مساء أمس هدفاً مُهماً لخلايا داعش في الجزء الشرقي من تلال حمرين في كركوك على مقربة من الحدود الادارية من صلاح الدين مستهدفة الإرهابي أبو باسم والذي يدير إحدى أهم خلايا التنظيم مع ثلاثة من مساعديه”.

وأضاف: إن “الضربة كانت مباشرة وسط توقعات بأنه تم إبادة الخلية.. لافتا إلى أن قوة مشتركة بدأت منذ ساعات الفجر الأولى عملية تمشيط من محورين لموقع الاستهداف من أجل إحصاء جثث القتلى وبيان نتائج العملية”.
وأشار إلى إن “الضربة في حمرين كركوك هي السابعة خلال 2024 والتي تأتي في إطار عمليات مهمة في إنهاء ما تبقى من خلايا داعش الإرهابي عبر جهد استخباري وتنسيق مع القوة الجوية في توجيه الضربات”.
ويذكر أن الجهد الاستخباري حقق نتائج مهمة في رصد وتعقب خلايا داعش في الأشهر الأخيرة من خلال كشف أهم مضافات التنظيم وخلاياه النائمة”.

المصدر: الثورة نت

إقرأ أيضاً:

اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون

اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.

وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.

وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.

وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".

ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.

وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).

ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.

وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).

إعلان

وعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.

عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل

عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.

ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.

ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.

وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.

وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.

ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.

وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".

وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.

وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.

وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.

ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.

مقالات مشابهة

  • السعودية: أعدمنا الإرهابي آل بزرونالسعودية: أعدمنا الإرهابي آل بزرون
  • بينها استهداف ضابط واعتقال متهمين.. العراق يسجل حوادث أمنية متفرقة
  • مصرع 5 جنود أتراك بتسمم غاز ميثان خلال عملية شمال العراق
  • مرصد الأزهر يحذر من محاولات تنظيم حسم الإرهابي للنيل من استقرار مصر
  • اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
  • الفرق بين ضربة الشمس والإجهاد الحراري والضربة الحرارية.. اعرف طريقة مواجهتها
  • انطلاق دور ربع النهائي لبطولة كأس العراق بإقامة 4 مباريات
  • دواء شائع للسعال قد يحمي من تدهور خلايا الدماغ
  • النقل تحدد محورين للقطارات لنقل زائري كربلاء المقدسة في عاشوراء
  • تركيا تطالب العراق بتعيين “تركماني”على بلدية (التون كوبري) في كركوك