تحلم بالعيش في الفضاء؟ تبين أنه يضر بالصحة
تاريخ النشر: 25th, November 2024 GMT
شاركت وكالة ناسا نتائج مشروعها البحثي الجاري، "الأطلس الطبي وعلم الفضاء (Space Omics and Medical Atlas)"، حول تأثيرات العيش في الفضاء على صحة رواد الفضاء، وكشفت أن رحلات الفضاء تسرع الشيخوخة.
تشير ورقة بحثية -نشرت في مجلة ساينتفك ريبورتس في 11 يونيو/حزيران الماضي- إلى أن العيش في الفضاء يمكن أن يزيد من الالتهاب وعدم الاستقرار الجيني ويسبب خللا في الميتوكوندريا (مولدات الطاقة داخل الخلية)، مما يسرع الشيخوخة.
وقالت وكالة ناسا وفقا لمقال نشر في مجلة نيوزويك الأميركية: "تسببت رحلات الفضاء في حدوث تغييرات ملحوظة في أنماط التعبير الجيني المتعلقة بالوهن وفقدان العضلات. يؤدي التعرض لبيئة الفضاء إلى تغييرات تتعلق بالالتهاب وهزال العضلات وغيرها من السمات المرتبطة بالعمر التي لوحظت في كل من الفئران والبشر".
يأتي هذا في أعقاب مزاعم بأن قائدة محطة الفضاء الدولية سونيتا "سوني" ويليامز فقدت وزنا لدرجة غير صحية. صرحت رائدة الفضاء في مقابلة حديثة أنها كانت بنفس وزنها قبل وصولها إلى الفضاء في يونيو/حزيران.
لا يتعين على العضلات أن تعمل بجد لدعم الجسم عند انعدام الجاذبية، لذلك يمكن أن تضعف بمرور الوقت. تفقد العظام أيضا كثافتها، مما يزيد من خطر الإصابة بالكسور. يقوم رواد الفضاء بتمارين يومية لمواجهة هذه التأثيرات، لكن التعافي الكامل غالبا ما يستغرق وقتا بعد عودتهم إلى الأرض. انعدام الجاذبية هي الحالة التي يبدو فيها الأشخاص أو الأشياء عديمة الوزن.
قال كايل زاجرودزكي، مؤسس ومدير تنفيذي لعيادة صحة العظام أوستيوسترونج، لمجلة نيوزويك: "يعاني رواد الفضاء من فقدان العظام المتسارع بمعدل ينذر بالخطر، أسرع بنحو 12 مرة من هشاشة العظام الشديدة على الأرض. يحدث هذا التدهور السريع لأن العظام لم تعد تتحمل الحمل المستمر للجاذبية في الفضاء. ونتيجة لذلك، تتضاءل الكثافة والقوة بسرعة، مما يضغط سنوات من هشاشة العظام المحتملة في أشهر فقط".
رؤوس أكبر وخطر الإصابة بالسرطانفي غياب الجاذبية، تتحرك سوائل الجسم مثل الدم واللمف إلى الأعلى باتجاه الرأس، مما يؤدي إلى انتفاخ الوجه والضغط على العينين. بمرور الوقت، يمكن أن يتسبب هذا في حدوث تغييرات في الرؤية، والمعروفة باسم "متلازمة العين العصبية المرتبطة برحلات الفضاء"، وفي بعض الحالات، مشاكل بصرية دائمة.
تقول ويليامز: "تبدو رؤوس الأشخاص في الفضاء أكبر قليلا لأن السائل يتوازن على طول الجسم".
كما أن الفضاء يحتوي على مستويات أعلى بكثير من الإشعاع الكوني مقارنة بالأرض. لا يزال التعرض المطول على متن محطة الفضاء الدولية، حيث يتم حماية رواد الفضاء جزئيا بواسطة الغلاف المغناطيسي للأرض، يحمل مخاطر زيادة معدلات الإصابة بالسرطان وتلف الجهاز العصبي ومشاكل صحية أخرى مرتبطة بالإشعاع.
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حريات رواد الفضاء فی الفضاء یمکن أن
إقرأ أيضاً:
تعرّف على الإصابات الصامتة التي تُشكل هياكلنا العظمية وإنزيم الإنقاذ المُهمَل
نشر موقع "ميديكال إكسبرس" تقريرا، للباحث المختص في علم الأحياء الميكانيكية، أنيك تولادهار، قال فيه إن: "العظام ليست البنية الخاملة التي نتخيلها غالبا. إنها حية، تتكيف يوميا مع الأحمال والصدمات. ولكن مع إصابة أكثر من 200 مليون شخص بهشاشة العظام عالميا، واعتماد العلاجات بشكل كبير على مضادات الامتصاص والعوامل الابتنائية المضادة للشيخوخة، أصبحت الحاجة لاستراتيجيات تجديدية جديدة أمرا بالغ الأهمية".
وأضاف التقرير الذي ترجمته "عربي21" بأن: "بروتين كيناز د1 (Prkd1) هو إنزيم غامض نسبيا، وله دور جديد ومثير للدهشة: تسهيل إصلاح الغشاء البلازمي في خلايا العظام".
وسلّطت الدراسة التي أجراها تولادهار وزملاؤه بكلية الطب بجورجيا، ونُشرت في مجلة Bone، الضّوء، على هذا البروتين المُهمَل، مُشيرة إلى أنه: "مُنظم رئيسي لبقاء الخلايا العظمية والتكيف الميكانيكي للعظام.
وتابعت بأنّ: "الخلايا العظمية، وهي الخلايا الحسية الميكانيكية الأساسية للعظام، تعيش مُدمجة في مصفوفة تُساعد في تشكيلها. وظيفتها هي اكتشاف الإجهاد وإعادة تشكيل الإشارات، إلا أن هذه الإشارات تبدأ بالإصابات الدقيقة. فعندما يتعرض العظم للإجهاد، تُحدث العمليات الشجيرية للخلية العظمية اختلالات في الغشاء البلازمي (PMDs)، وهي "جروح" مؤقتة تسمح بتدفق الكالسيوم وتُحفز التعبير الجيني المباشر".
"ولكن لكي تبقى هذه الخلايا على قيد الحياة وتتكيف، يجب عليها إعادة سد هذه الاختلالات بسرعة. وهنا يأتي دور إنزيم Prkd1" أكدت الدراسة نفسها، فيما أظهرت أنّ: "تثبيط أو حذف إنزيم Prkd1 وراثيا يُبطئ إصلاح الغشاء في الخلايا العظمية، ويزيد من موت الخلايا بعد التحميل الميكانيكي، ويُضعف الاستجابة الابتنائية للعظام".
وأردفت: "بعبارة أخرى، قد يكون إنزيم Prkd1 ركيزة أساسية في ترجمة الإجهاد الميكانيكي إلى تكوين سليم للعظام"، مشيرة إلى أنّ: "ما يجعل القصة أكثر إثارة للاهتمام هو محاولة الإنقاذ. فقد اختبر الفريق بولوكسامر 188، وهو عامل تثبيت غشائي اصطناعي يُستخدم في دراسات ضمور العضلات".
وأورد: "وجد الباحثون أنّ بولوكسامر أعاد إصلاح الأغشية وبقاء الخلايا في الخلايا العظمية التي تعاني من نقص بروتين Prkd1، ولكنه لم يُنقذ استجابة بناء العظام لدى الحيوانات إلا جزئيا".
وبحسب الدراسة، فإنّ: "هذه الثنائية تُثير تساؤلات جوهرية: لماذا لا يُترجم الإنقاذ على مستوى الخلية دائما إلى إصلاح على مستوى الأنسجة؟ هل يُمكن أن يفتح استهداف بروتين Prkd1 الباب أمام فئات جديدة من العلاجات المُقوّية للعظام، أم أننا نعالج ببساطة عرضا لتدهور أعمق في الإشارات؟".
وأكدت: "على الرغم من دوره في أنسجة متعددة، لم يُعتمد بروتين Prkd1 بعد في علم الأحياء الهيكلي أو في خطوط الأنابيب الدوائية. فهو يفتقر إلى الشهرة المعروفة التي تتمتع بها بروتينات Wnt وBMPs وRANKL".
مع ذلك، وفقا للدراسة، فإنّ هذا الإنزيم يحقّق عدة أهداف علاجية حاسمة:
يُنشَّط بواسطة محفزات ميكانيكية.
قابل للعلاج، مع مثبطات جزيئية صغيرة معروفة.
يؤثر على حيوية الخلايا، وإشارات الكالسيوم، والتعبير الجيني.
قد يعمل بشكل انتقائي في خلايا العظام المستجيبة للحِمل دون تغيير بنيتها الأساسية.
وأبرزت: "في ظل شيخوخة السكان الذين يواجهون خطرا متزايدا للكسور، يحظى العلاج الذي يعزز تكوين العظام استجابة للنشاط بدلا من زيادة معدل دورانها بشكل عشوائي بجاذبية هائلة. بالنسبة للتكنولوجيا الحيوية، قد يمثل Prkd1 فرصة فريدة من نوعها لعلاجات العظام المستجيبة للميكانيكا".
وخلال الإجابة عن سؤال: ولكن لماذا الآن؟ ولماذا تم تجاهله؟ لفتت الدراسة إلى أنه: "تاريخيا، قد انصبّ التركيز في علاج هشاشة العظام على منع فقدان العظام بدلا من تعزيز تكوينها. ربما بدا دور Prkd1 في إعادة إغلاق غشاء البلازما متأخرا جدا، أو ميكانيكيا جدا، أو متخصصا جدا. ولكن في عالم ما بعد GLP-1 [علاج للسكر وتخفيف الوزن] حيث تتداخل المسارات الأيضية والميكانيكية والالتهابية بشكل متزايد، قد يكون التوقيت مناسبا لمثل هذا الهدف أخيرا".
"علاوة على ذلك، قد يتوافق ظهور تقنيات الصحة القابلة للارتداء وتتبع الحمل الميكانيكي الآني مع العلاجات التي تُعزز تكوين العظام الناتج عن الحِمل. تخيّلوا مستقبلا يُعزّز فيه العلاج الطبيعي ليس فقط بالتدريب، بل أيضا بجرعات دقيقة من الأدوية التي تستهدف Prkd1 لتعظيم اكتساب العظام" استرسل المصدر نفسه.
وأشار إلى أنّ: "الآثار المترتبة عميقة، لكن لا تزال هناك عقبات. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد دور Prkd1 عبر أنواع خلايا العظام. لا تزال أهدافه النهائية مُحدّدة جزئيا. وعلى الرغم من اعتماد بولوكسامر 188 من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، إلا أن فعاليته الخاصة بالعظام تحتاج إلى التحقق. هل يمكن أن يتآزر تنشيط Prkd1 مع عوامل بنائية معروفة مثل الهرمون الذرقي (PTH) أو أجسام مضادة للسكلرستين؟".
وأفاد: "بالإضافة إلى ذلك، لا تزال الاختلافات بين الجنسين والتعبير المرتبط بالعمر عن Prkd1 في الخلايا العظمية البشرية غير مستكشفة بشكل كافٍ. سيتطلب نقل النتائج من الفئران إلى البشر ليس فقط اختبارات جديدة، بل أيضا تصميما جريئا للتجارب السريرية".
واختتم التقرير بالقول إنه: "في ظل مسارات العظام المعروفة، يتحكم بروتين Prkd1 بهدوء في نقطة قرار حيوية: ما إذا كانت الخلية العظمية المصابة ستنجو أم تموت. يفتح عمل تولادهار وفريقه نافذة جديدة على المنطق الخلوي لقوة العظام، ويدعونا إلى إعادة التفكير في معنى التجدد من الداخل إلى الخارج".
واستطرد: "أحيانا، لا تأتي أقوى الاكتشافات من اكتشاف بروتين جديد، بل من إدراكنا أننا أسأنا فهم بروتين قديم".
محافظة القاهرة: لا تداعيات للزلزال ولم ينتج عنه أى تأثير