العلماء الروس يطورون دواء لعلاج الأورام الخبيثة على مستوى الجزيئات
تاريخ النشر: 21st, May 2024 GMT
تمكن العلماء من جامعة "نيجني نوفغورود" الروسية من الجمع بين عدة جزيئات نشطة في دواء واحد، مما جعل من الممكن الجمع بين العلاج الديناميكي الضوئي والعلاج الكيميائي لأمراض السرطان.
يمكن أن يكون الدواء الجديد فعالا بشكل خاص في علاج سرطان الجلد وأنواع السرطان الأخرى حيث يتم استخدام العلاج الديناميكي الضوئي.
وقالت الخدمة الصحفية للجامعة:" إن الجمع بين العلاج الضوئي والعلاج الكيميائي يجعل من الممكن علاج الأورام النقيلية. ويتم تحقيق الانتقائية العالية لعمل الجزيء الناتج من خلال استخدام رابط خاص يتم تدميره بعد دخوله أنسجة الورم الخبيث".
إقرأ المزيد
وأشار فاسيلي أوتفاجين مؤلف الدراسة والأستاذ المساعد في قسم الكيمياء العضوية بكلية الكيمياء في جامعة "نيجني نوفغورود" إلى أنه من الصعب طرح أدوية جديدة للعلاج الديناميكي الضوئي في السوق بسبب العدد الكبير من الاختبارات التي يجب أن تخضع لها. وقال:" لقد أنشأنا مجمعا يعتمد على مكونات معروفة ومثبتة بالفعل، وهي محسس ضوئي من الطحالب الخضراء الزرقاء، ونظير فوتوديتازين، ودواء العلاج الكيميائي الحديث المسمى "كابوزانتينيب". وأظهرت الدراسة أنها تكمل بعضها البعض وتتعامل بشكل أكثر فعالية مع الورم الخبيث. واستخدمنا في عملية تطوير الدواء المركب أحدث الأساليب الموجودة في الكيمياء الطبية".
ويعتبر الرابط حساسا لإنزيم جلوكورونيداز. وتركيزه مرتفع بشكل خاص في الأورام الخبيثة. ونتيجة لذلك، فعند الوصول إلى الخلية السرطانية، ينقسم الدواء إلى مكونات، وفي هذه اللحظة يتم تحت تأثير الإشعاع تنشيط المحسس الضوئي الذي يدمر الورم، أما العلاج الكيميائي فيقضي على ما تبقى من أنسجة الورم التي فشل العلاج الديناميكي الضوئي في علاجها.
وأظهرت التجارب على الخلايا أن الورم يتوقف تحت تأثير الدواء عن النمو ويموت. ويعمل العلاج المركب أثناء الإشعاع بالضوء المرئي وفي الظلام على حد سواء.
وقالت الخدمة الصحفية للجامعة إن قسم الفيزياء الحيوية قام خصيصا للدراسة بإعداد أورام اصطناعية حلت محل التجارب على الفئران.
المصدر: تاس
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: البحوث الطبية مرض السرطان العلاج الکیمیائی
إقرأ أيضاً:
لماذا يعاني مرضى سرطان الرئة غير المدخنين من استجابة أسوأ للعلاجات؟
اكتشف علماء السبب وراء فشل العلاج المستهدف لسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة لدى بعض المرضى، وخاصة أولئك الذين لم يدخنوا أبدا.
وأظهرت الدراسة، التي نشرت في مجلة Nature Communications، أن خلايا سرطان الرئة التي تحتوي على طفرتين جينيتين محددتين أكثر عرضة لمضاعفة جينومها، ما يساعدها على تحمل العلاج وتطوير المقاومة له.
إقرأ المزيدويعد سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC)، النوع الأكثر شيوعا لسرطان الرئة بين المرضى الذين لم يدخنوا أبدا. كما أن سرطان الرئة غير المرتبط بالتدخين هو السبب الخامس الأكثر شيوعا للوفيات بالسرطان في العالم.
والطفرة الجينية الأكثر شيوعة الموجودة في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة موجودة في جين مستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR)، والذي يمكّن الخلايا السرطانية من النمو بشكل أسرع.
وتختلف معدلات البقاء على قيد الحياة عند المصابين بسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة اعتمادا على مدى تقدم السرطان، حيث يعيش نحو ثلث المرضى الذين يعانون من المرحلة الرابعة من هذا السرطان وطفرة EGFR لمدة تصل إلى ثلاث سنوات.
ويشار إلى أن علاجات سرطان الرئة التي تستهدف هذه الطفرة، والمعروفة باسم مثبطات EGFR، متاحة منذ أكثر من 15 عاما. ومع ذلك، في حين يرى بعض المرضى أن أورامهم السرطانية تتقلص مع مثبطات EGFR، فإن مرضى آخرين، وخاصة أولئك الذين لديهم طفرة إضافية في الجين p53 (الذي يلعب دورا في قمع الورم)، يفشلون في الاستجابة ويعانون من معدلات بقاء أسوأ بكثير. لكن العلماء والأطباء لم يتمكنوا حتى الآن من تفسير سبب حدوث ذلك.
وللعثور على الإجابة، أعاد الباحثون من كلية لندن الجامعية ومعهد فرانسيس كريك وشركة "أسترازينيكا"، تحليل البيانات من تجارب أحدث مثبط EGFR، أوسيميرتينيب الذي طورته شركة "أسترازينيكا".
إقرأ المزيدونظر الباحثون في فحوصات خط الأساس وفحوصات المتابعة الأولى التي تم إجراؤها بعد بضعة أشهر من العلاج للمرضى الذين يعانون من طفرات EGFR فقط أو مع طفرات EGFR وp53.
ووجدوا أنه بالنسبة للمرضى الذين لديهم طفرات EGFR فقط، أصبحت جميع الأورام أصغر استجابة للعلاج. ولكن بالنسبة للمرضى الذين يعانون من كلتا الطفرتين، فبينما تقلصت بعض الأورام، نمت أخرى، ما يوفر دليلا على المقاومة السريعة للأدوية.
ويُعرف نمط الاستجابة هذا، عندما تتقلص بعض مناطق السرطان، وليس كلها، استجابة للعلاج الدوائي داخل مريض فردي، باسم "الاستجابة المختلطة"، ويشكل تحديا لأطباء الأورام الذين يعتنون بمرضى السرطان.
وللتحقق من سبب كون بعض الأورام لدى هؤلاء المرضى أكثر عرضة لمقاومة الأدوية، قام الفريق بعد ذلك بدراسة نموذج فأر يحتوي على طفرة EGFR وp53. ووجدوا أنه ضمن الأورام المقاومة في هذه الفئران، ضاعفت أعداد أكبر بكثير من الخلايا السرطانية الجينوم الخاص بها، ما منحها نسخا إضافية من جميع الكروموسومات الخاصة بها.
إقرأ المزيدوبعد ذلك، عالج الباحثون خلايا سرطان الرئة في المختبر، بعضها يحتوي على طفرة EGFR واحدة وبعضها يحتوي على الطفرتين، باستخدام مثبط EGFR. ووجدوا أنه في غضون خمسة أسابيع من التعرض للدواء، تضاعفت نسبة أعلى بكثير من الخلايا ذات الطفرة المزدوجة والجينومات المزدوجة إلى خلايا جديدة مقاومة للأدوية.
وقال البروفيسور تشارلز سوانتون، من معهد السرطان بكلية لندن الجامعية ومعهد فرانسيس كريك: "لقد أظهرنا لماذا يرتبط وجود طفرة p53 بسوء البقاء على قيد الحياة لدى المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة غير المرتبط بالتدخين، وهو مزيج من طفرات EGFR وp53". ما يتيح مضاعفة الجينوم وهذا يزيد من خطر تطور الخلايا المقاومة للأدوية من خلال عدم الاستقرار الصبغي.
المصدر: ميديكال إكسبريس
طقس الأحد: استمرار الأجواء الحارة بمختلف مناطق المملكة.. ورياح مثيرة للأتربة على بعضها