مهما خدت حديد مش بتتعالج .. إليك أشهر أنواع الأنيميا وأسبابها
تاريخ النشر: 19th, March 2025 GMT
يعد فقر الدم أو الأنيميا من أخطر المشكلات الصحية التى تؤثر على حياة الأشخاص اليومية ولكن مالا يعلمه كثيرون هو أن تناول الحديد ليس العلاج الكافي لهذه المشكلة حيث أن هناك أنواع متعددة من الأنيميا تختلف فى سبب الإصابة بها وطريقة علاجها.
ووفقا لما ذكره موقع “pennmedicine” هناك أكثر من 400 نوع من الأنيميا، ولكل نوع أسبابه المختلفة، بدءًا من نقص الحديد، أو فقدان الدم، أو تلف خلايا الدم الحمراء، وصولًا إلى مشاكل في إنتاجها.
بعض أكثر أنواع الأنيميا شيوعًا هي وراثية، أو مرتبطة بسوء التغذية، أو ناتجة عن خلل في وظائف خلايا الدم وإليكم أشهر أسباب الأنيميا بمختلف أنواعها :
فقر الدم الوراثي
قد ترث فقر الدم بسبب طفرة جينية و تشمل أنواع فقر الدم الوراثية الشائعة ما يلي:
فقر الدم المنجلي: هذه المجموعة من الاضطرابات تؤدي إلى تغيير شكل خلايا الدم الحمراء، مما يعيق تدفق الدم.
فقر الدم فانكوني: يؤثر هذا الاضطراب الوراثي النادر على أجزاء مختلفة من الجسم بما في ذلك قدرة نخاع العظم على إنتاج خلايا الدم الحمراء الصحية.
فقر الدم الماسي بلاكفان: يحد هذا الاضطراب بشدة من قدرة نخاع العظم على إنتاج ما يكفي من خلايا الدم الحمراء.
الثلاسيميا: تحدث هذه الحالة عندما لا ينتج الجسم ما يكفي من بروتين الهيموجلوبين اللازم لتوزيع الأكسجين في جميع أنحاء الجسم.
فقر الدم الغذائي
فقر الدم الغذائي يحدث عندما لا يحصل الجسم على كمية كافية من بعض الفيتامينات والمعادن في نظامه الغذائي ومن أنواع فقر الدم الغذائي الشائعة:
الأنيميا بسبب نقص الحديد: ينتج عن عدم وجود كمية كافية من الحديد لإنتاج الهيموجلوبين، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب سوء التغذية أو فقدان الدم.
فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12: يحدث هذا بسبب عدم كفاية تناول فيتامين ب12 أو مشاكل امتصاصه مما يؤدي إلى انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء وأعراض عصبية.
فقر الدم الضخم الأرومات: تحدث هذه الحالة بسبب نقص فيتامين ب12 أو ب9 (حمض الفوليك)، مما يسبب إنتاج خلايا الدم الحمراء كبيرة الحجم بشكل غير عادي.
فقر الدم الخبيث: يؤدي هذا النوع من فقر الدم إلى انخفاض امتصاص فيتامين ب12 الغذائي، مما يؤدي إلى نقصه وتطور فقر الدم الضخم الأرومات.
فقر الدم الناجم عن خلايا الدم غير الطبيعية
يحدث هذا النوع من فقر الدم نتيجة عدم قدرة الجسم على إنتاج خلايا دم حمراء سليمة بالكميات المناسبة لدعم وظائف الجسم و لا ترتبط هذه الحالات عادةً بالجينات أو التغذية، و قد تشمل هذه الحالات:
فقر الدم اللاتنسجي: تحدث هذه الحالة بسبب نقص الخلايا الجذعية في نخاع العظم مما يؤدي إلى عدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء.
فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي: يحدث هذا النوع من فقر الدم عندما يهاجم الجهاز المناعي خلايا الدم الحمراء.
فقر الدم الانحلالي: يحدث هذا النوع من فقر الدم بسبب عدم القدرة على مواكبة إنتاج خلايا الدم الكافية بسبب التحلل السريع لخلايا الدم الحمراء.
فقر الدم كبير الخلايا: تحدث هذه الحالة عندما ينتج نخاع العظم خلايا دم حمراء كبيرة بشكل غير عادي.
فقر الدم الصغير الخلايا: يحدث هذا النوع من فقر الدم عندما تكون خلايا الدم الحمراء أصغر من المعدل الطبيعي.
فقر الدم الطبيعي: انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء وانخفاض مستويات الهيموجلوبين عن المعدل الطبيعي هي العوامل التي تؤدي إلى فقر الدم هذا.
فقر الدم الحديدي: هذه الحالة تنتج خلايا دم حمراء غير طبيعية وكميات زائدة من الحديد في الجسم.
المصدر: صدى البلد
كلمات دلالية: فقر الدم الأنيميا أسباب فقر الدم أنواع الأنيميا المزيد خلایا الدم الحمراء إنتاج خلایا الدم تحدث هذه الحالة فیتامین ب12 نخاع العظم
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.
وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.
وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".
ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).
ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.
وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).
إعلانوعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.
عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل
عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.
ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.
ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.
وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.
وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.
ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.
وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".
وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.
وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.
وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.
ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.
المنتشري: الهلال لا يحتاج إلى أوسيمين وقادر على الأفضل.. فيديو