الذكاء الإصطناعي يساعد في حل لغز "داء كرون" بعد ربع قرن

نجح باحثون من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو في فك لغز طال البحث عنه لسنوات، بعد أن كشفوا عن الدور الحقيقي لأول جين مرتبط بداء كرون، وهو مرض مناعي ذاتي يهاجم الجهاز الهضمي.

يعتمد الجهاز الهضمي للإنسان على نوعين أساسيين من خلايا البلاعم، وهي خلايا دم بيضاء مسؤولة عن حماية الأمعاء والحفاظ على صحتها. فبينما تعمل البلاعم الالتهابية على محاربة الميكروبات الضارة، تتولى البلاعم غير الالتهابية مهمة ترميم الأنسجة التالفة واستعادتها.

وعندما يختل هذا التوازن، كما في حالة داء كرون، تظهر التهابات مزمنة في الأمعاء تؤدي إلى الألم وتلف الأنسجة ومجموعة من الأعراض المزعجة.

استخدم فريق البحث في كلية الطب بالجامعة تقنية حديثة تجمع بين الذكاء الاصطناعي والتحليل الجزيئي لفهم العوامل التي تحدد طبيعة البلاعم، سواء كانت مقاتلة أو معالجة للأنسجة. ومن خلال هذه الدراسة، قدم الباحثون تفسيرًا جديدًا لوظيفة جين NOD2، الذي تم اكتشافه عام 2001 وكان أول جين يُعرف بارتباطه بزيادة خطر الإصابة بداء كرون، إذ تبيّن أنه يتحكم في سلوك الخلايا المناعية داخل الأمعاء.

قام الفريق بتحليل آلاف أنماط التعبير الجيني للبلاعم في أنسجة القولون السليمة والمصابة، مستخدمين خوارزميات تعلم آلي متقدمة. وتمكنوا من تحديد بصمة جينية مكونة من 53 جينًا تميز بين نوعي البلاعم. ومن بين هذه الجينات، برز الجين المسؤول عن إنتاج بروتين "غيردن"، الذي يتفاعل مع منطقة محددة من بروتين NOD2 في البلاعم غير الالتهابية. هذا التفاعل يمنع الالتهاب المفرط، ويقضي على الميكروبات الضارة، ويساعد على شفاء الأنسجة.

لكن الطفرة الجينية الأكثر شيوعًا في داء كرون تمنع ارتباط NOD2 ببروتين "غيردن"، ما يؤدي إلى خلل في التوازن بين البلاعم الالتهابية وغير الالتهابية، وبالتالي إلى التهاب مزمن في الأمعاء.

وقالت الدكتورة براديبتا غوش، الباحثة الرئيسية في الدراسة:

> "يعمل جين NOD2 كنظام مراقبة ضد العدوى، وعندما يتفاعل مع بروتين غيردن، يحمي الأمعاء من مسببات الأمراض. لكن عند غياب هذا الارتباط، ينهار نظام الحماية المناعي وتبدأ الالتهابات بالتصاعد".

 

وللتأكد من نتائجهم، أجرى العلماء تجارب على نماذج فئران مصابة بداء كرون، بعضها يفتقر إلى بروتين غيردن وبعضها يمتلكه. وتبين أن الفئران التي تفتقد هذا البروتين عانت من اضطراب ميكروبيوم الأمعاء والتهابات حادة، ما أدى إلى وفاتها نتيجة فرط استجابة الجهاز المناعي.

وتُظهر هذه الدراسة الرائدة، التي جمعت بين الذكاء الاصطناعي والكيمياء الحيوية والتجارب الحيوانية، كيف تؤدي الطفرة في جين NOD2 إلى الإصابة بداء كرون، مما يفتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف استعادة التفاعل الطبيعي بين بروتيني "غيردن" وNOD2.

المصدر: بوابة الوفد