تحكم عبر الدماغ.. الساق الآلية تعزز سهولة المشي لدى مبتوري الأطراف
تاريخ النشر: 2nd, July 2024 GMT
سمحت الساق الآلية التي يتحكم فيها الدماغ للأشخاص الذين بترت أطرافهم بالمشي بسرعة أكبر والتنقل عبر السلالم والعقبات بسهولة أكبر في تجربة رائدة، بحسب تقرير نشرته صحيفة "الغارديان".
ولفت التقرير الذي نشرته الصحيفة البريطانية، وترجمته "عربي21"، إلى أن الجهاز يسمح لمستخدمه بثني القدم الاصطناعية وتوجيهها وتدويرها باستخدام أفكارهم وحدها.
وقال البروفيسور هيو هير، المدير المشارك في مركز ليزا يانغ للأطراف الآلية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) والمؤلف الرئيسي للدراسة: "لم يتمكن أحد من إظهار هذا المستوى من التحكم في الدماغ الذي ينتج مشية طبيعية، حيث يتحكم الجهاز العصبي البشري في الحركة، وليس خوارزمية التحكم الآلية. لن يكونوا قادرين على المشي على سطح مستو فحسب، بل سيكونون قادرين على المشي لمسافات طويلة أو الرقص لأنه سيكون لديهم سيطرة كاملة على حركتهم".
هير هو نفسه مبتور الأطراف، حيث فقد ساقيه بسبب لسعة صقيع شديدة بعد تعرضه لعاصفة ثلجية أثناء رحلة لتسلق الصخور في عام 1982. وعلى الرغم من عمليات بتر أطرافه الأصلية منذ عقود، فإنه يأمل في إجراء عملية جراحية جديدة حتى يتمكن من الاستفادة من زوج من الأطراف الآلية المماثلة في المستقبل.
وقال: "أفكر في القيام بذلك بكلتا ساقي في السنوات المقبلة".
وفي التجربة، التي نشرت في مجلة Nature Medicine، تم إعطاء سبعة مرضى ساقا إلكترونية ومقارنتها بسبعة مرضى تعرضوا لعمليات بتر تقليدية. أبلغ المرضى عن ألم أقل وضمور عضلي أقل بعد الجراحة الرائدة المطلوبة للتحكم في الساق الإلكترونية، والتي تحافظ على الروابط الطبيعية بين عضلات الساق. وكان المرضى أيضا أكثر احتمالا أن يشعروا بأن أطرافهم الصناعية كانت جزءا من أجسادهم.
قال هير: "[مع] الطرف الاصطناعي الذي لا يتحكم فيه الدماغ، ينظر إليه المرضى كأداة، مثلما ينظر النجار إلى مطرقته. عندما يتمكن الشخص من التحكم بشكل مباشر في حركة الطرف الاصطناعي والشعور بها، يصبح ذلك جزءا حقيقيا من تشريح الشخص. يمكن أن يكون ذلك عاطفيا للغاية بالنسبة للأشخاص الذين يخضعون لهذا الإجراء".
يتطلب الجهاز من المرضى الخضوع لشكل جديد من جراحة البتر تحت الركبة، تسمى الواجهة العضلية العصبية (AMI). تهدف الجراحة إلى الحفاظ على زوجين من الوصلات العضلية، والتي تستخدم في الساق السليمة لثني القدم وتوجيهها وإمالة القدم من جانب إلى آخر، حسب التقرير.
أثناء البتر التقليدي، يتم قطع هذه الوصلات، ولكن في جراحة AMI يتم إعادة توصيل العضلات المتبقية. وهذا يعني أنه على الرغم من اختفاء ساق المريض، يمكن مراقبة تقلصات عضلاته وترجمتها باستخدام خوارزمية إلى حركات الكاحل التي تعمل بالكهرباء.
يمكن إجراء الجراحة أثناء البتر الأولي، أو يمكن إعادة توصيل العضلات بعد البتر الأولي كجزء من إجراء عملية جديدة.
وقالت الدكتورة سيغريد دوبان، خبيرة الأطراف الاصطناعية في جامعة يونيفيرسيتي كولج دبلن، والتي لم تشارك في الدراسة، إنه من المثير رؤية تقدم في الأطراف الاصطناعية التي استفادت من القدرات الكامنة في الجسم والدماغ بدلا من التكنولوجيا المعقدة بشكل متزايد.
وقالت: "تظهر الدراسة نتائج مبهرة فيما يتعلق بسرعة المشي، لكنني أعتقد أن النتائج المتعلقة بكيفية قدرة الناس على التعامل مع الاختلافات في التضاريس سيكون لها تأثير أكثر عمقا على حياة الناس. إنني أتطلع إلى رؤية كيفية تطور هذا البحث، وأحب أن أرى تنفيذا أوسع لهذا النهج الجراحي."
ويأمل فريق معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن تكون النسخة التجارية من الساق متاحة في غضون خمس سنوات حتى يتمكن المزيد من المرضى من الاستفادة منها. وقال هير: "سيؤدي ذلك إلى تغيير تدريجي في الرعاية السريرية للعديد من المرضى حول العالم. نحن متحمسون جدا لتوصيل هذه التكنولوجيا للمرضى الذين يحتاجون إليها"، وفقا لما أورده التقرير.
المصدر: عربي21
كلمات دلالية: سياسة اقتصاد رياضة مقالات صحافة أفكار عالم الفن تكنولوجيا صحة تفاعلي سياسة اقتصاد رياضة مقالات صحافة أفكار عالم الفن تكنولوجيا صحة تفاعلي تكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا التكنولوجيا طب تكنولوجيا المزيد في تكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا علوم وتكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا سياسة سياسة تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا تكنولوجيا سياسة اقتصاد رياضة صحافة أفكار عالم الفن تكنولوجيا صحة
إقرأ أيضاً:
دواء يساعد على النوم وقد يحمي من ألزهايمر.. كيف يعمل؟
كشفت دراسة أميركية جديدة عن أن دواء لمبوركسانت (Lemborexant) الذي يساعد على النوم يُمكن أن يحمي الفئران من تلف الدماغ المُلاحظ في الاضطرابات العصبية التنكسية، مثل مرض ألزهايمر.
يمنع دواء لمبوركسانت التراكم الضار لشكل غير طبيعي من بروتين -يُسمى تاو- في الدماغ، مما يُقلل من تلف الدماغ الالتهابي المعروف أن تاو يُسببه في مرض ألزهايمر.
ويُعدّ لمبوركسانت واحدا من 3 أدوية مُساعدة على النوم مُعتمدة من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية، وهي تُثبّط تأثير الأوركسينات (orexins)، وهي بروتينات صغيرة تُنظّم النوم من خلال ارتباطها بمستقبلات الأوركسين. يحجب لمبوركسانت مستقبلات الأوركسين (النوعين 1 و2).
والمستقبلات هي بروتينات على سطح الخلية ترتبط بجزيئات أخرى وتُنظّم نشاط الخلية. ومن المعروف أن هذه المستقبلات تلعب دورا مهما في دورات النوم والاستيقاظ والشهية، بالإضافة إلى عمليات فسيولوجية أخرى.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة واشنطن في سانت لويس في الولايات المتحدة بالتعاون مع شركة الأدوية اليابانية إيساي (Eisai)، ونُشرت نتائج الدراسة في 27 مايو/أيار الماضي في مجلة نيتشر نيوروساينس (Nature Neuroscience)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
إعلانقال المؤلف المشارك في الدراسة الدكتور ديفيد م. هولتزمان، أستاذ طب الأعصاب في جامعة واشنطن: "لقد عرفنا منذ فترة طويلة أن قلة النوم تُعدّ عامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر".
وأضاف: "في هذه الدراسة الجديدة، أظهرنا أن دواء لمبوركسانت يُحسّن النوم ويُقلّل من مستويات تاو غير الطبيعية، والتي يبدو أنها السبب الرئيسي للضرر العصبي الذي نراه في مرض ألزهايمر والعديد من الاضطرابات المرتبطة به. ونأمل أن تُؤدي هذه النتيجة إلى مزيد من الدراسات حول هذا الدواء المُساعد على النوم، وتطوير علاجات جديدة قد تكون أكثر فعالية من الخيارات الحالية، سواء وحدها أو بالاشتراك مع علاجات أخرى متاحة".
كان هولتزمان وفريقه من أوائل من حددوا العلاقة بين قلة النوم كعامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر وتراكم بروتينات مثل الأميلويد والتاو. وقد أظهروا في دراسة سابقة -شملت الفئران المعرضة وراثيا لتراكم بروتينات الأميلويد وتاو، وهي سمة مميزة لمرض ألزهايمر- أن الحرمان من النوم يزيد من سوء هذا التراكم.
وقال هولتزمان: "الأجسام المضادة ضد الأميلويد التي نستخدمها حاليا لعلاج المرضى في المراحل المبكرة والخفيفة من خَرَف ألزهايمر مفيدة، لكنها لا تُبطئ تقدُّم المرض بالقدر الذي نرغب فيه. نحن بحاجة إلى طرق للحد من تراكم تاو غير الطبيعي والالتهاب المصاحب له، وهذا النوع من مُساعدات النوم يستحق مزيدا من البحث. نحن مهتمون بمعرفة ما إذا كان استهداف كل من الأميلويد والتاو من خلال مجموعة من العلاجات يمكن أن يكون أكثر فعالية في إبطاء أو إيقاف تقدم هذا المرض".
وأظهرت الدراسة أن تحسين النوم لدى هذه الفئران باستخدام دواء لمبوركسانت يبدو وقائيا، حيث قلل تراكم تشابكات بروتين تاو وقلل موت الخلايا العصبية المرتبط بمرض ألزهايمر.
يتراكم بروتين تاو في الدماغ في العديد من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك مرض ألزهايمر، ويسبب التهابا وموتا لخلايا الدماغ.
في الفئران المُعرّضة وراثيا لتراكم بروتين تاو الضار، قلّل لمبوركسانت من تلف الدماغ مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة (التي لم تتلق الدواء). على سبيل المثال، أظهرت الفئران التي تلقّت لمبوركسانت زيادة في حجم الحُصين -وهو جزء من الدماغ مُهمّ لتكوين الذكريات- بنسبة 30% إلى 40% مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة.
إعلانوعند مقارنة الفئران التي تلقت لمبوركسانت مع مجموعة الفئران الضابطة والفئران التي تتلقى دواء مختلفا للنوم، وهو زولبيديم (Zolpidem) الذي ينتمي إلى فئة مختلفة من الأدوية، زاد زولبيديم من النوم، ولكن لم يكن له أي من التأثيرات الوقائية ضد تراكم تاو في الدماغ مثل تلك التي شوهدت مع لمبوركسانت، مما يشير إلى أن نوع مساعد النوم -مضاد مستقبلات أوركسين- هو المفتاح في إنتاج التأثيرات العصبية الوقائية. ووجد الباحثون أيضا أن التأثيرات المفيدة لم تُشاهد إلا في ذكور الفئران.
يُعد تاو الطبيعي مهما في الحفاظ على بنية ووظيفة الخلايا العصبية. عندما يكون سليما، فإنه يحمل عددا صغيرا من العلامات الكيميائية تسمى مجموعات الفوسفات. ولكن عندما يلتقط تاو الكثير من هذه العلامات الكيميائية، يمكن أن تتكتل معا، مما يؤدي إلى الالتهاب وموت الخلايا العصبية.
وجد الباحثون أن عقار لمبوركسانت يمنع إضافة علامات زائدة إلى بروتين تاو من خلال حجب مستقبلات الأوركسين، مما يساعده على الحفاظ على وظائفه الصحية في الدماغ.
صرح هولتزمان بأن فريقه يواصل استكشاف أسباب ملاحظة التأثيرات الوقائية العصبية لعلاج لمبوركسانت لدى ذكور الفئران فقط، وتوقع أن يكون التباين بين الجنسين ناتجا عن أن إناث الفئران ذات الاستعداد الوراثي نفسه لتراكم بروتين تاو قد أصيبت بتنكس عصبي أقل حدة مقارنة بذكور الفئران. ونظرا لانخفاض الضرر في البداية، ربما كانت الآثار الإيجابية المحتملة للدواء أقل والكشف عنها أصعب.
إخماد حريق داخل شقة سكنية فى عين شمس دون إصابات