علماء يكتشفون دواء جديدًا يوقف نمو السرطان دون إتلاف الخلايا السليمة
تاريخ النشر: 16th, October 2025 GMT
أظهرت التجارب الأولية على الحيوانات نتائج واعدة، ما دفع العلماء إلى بدء المرحلة الأولى من التجارب السريرية على البشر لتقييم فعاليته وسلامته. اعلان
اكتشف سر في معهد فرانسيس كريك في لندن بالتعاون مع شركة فيفيديون ثيرابيوتيكس في كاليفورنيا مركبات كيميائية جديدة قادرة على إيقاف نمو الأورام السرطانية دون إلحاق الضرر بالخلايا السليمة.
ويمثل هذا الإنجاز خطوة علمية مهمة نحو تطوير علاج أكثر دقة وأمانًا لأنواع مختلفة من السرطان.
اكتشاف يغيّر قواعد اللعبةاستهدف الباحثون العلاقة بين الجين RAS، وهو أحد أكثر الجينات ارتباطًا بالسرطان، وإنزيم PI3K الذي يشارك في تنظيم نمو الخلايا.
فعندما يتحوّر الجين RAS، يبقى في حالة نشاط دائم، مما يدفع الخلايا السرطانية إلى الانقسام بلا توقف. لكن تعطيل هذا الجين أو الإنزيم كليًا يسبب آثارًا جانبية خطيرة لأنهما يؤديان وظائف حيوية في الجسم، مثل تنظيم مستوى السكر في الدم.
بدلًا من إيقاف الجين أو الإنزيم بالكامل، نجح العلماء في قطع الاتصال بينهما فقط، وهو ما أوقف الإشارات التي تحفّز نمو الخلايا السرطانية دون التأثير على الخلايا السليمة.
نتائج مذهلة في التجارب الأوليةاختبر الباحثون المركبات الجديدة على فئران مصابة بسرطان الرئة الناتج عن تحورات في الجين RAS، فلاحظوا توقف نمو الأورام تمامًا دون ظهور أي آثار جانبية مثل ارتفاع السكر في الدم.
وعندما جُرّب الدواء مع أدوية أخرى تستهدف المسار نفسه، كانت النتيجة أكثر فعالية واستمرارية في كبح الورم.
كما جُرّبت المركبات على فئران مصابة بسرطان الثدي المرتبط بجين HER2، وأظهرت النتائج التأثير نفسه في تقليص الأورام، حتى من دون وجود تحورات في جين RAS، مما يشير إلى إمكانية استخدام العلاج لمجموعة أوسع من السرطانات.
Related ثورة في علاج السرطان.. تقنية صينية لإنتاج ملايين الخلايا القاتلة للأورام بتكلفة منخفضةأمل جديد لمرضى سرطان البروستاتا.. اكتشاف علمي يفتح الطريق لعلاج أكثر فعاليةاستراتيجية مناعية جديدة تعيد برمجة موت خلايا السرطان لتحفيز جهاز المناعة من المختبر إلى التجارب البشريةبعد هذه النتائج المشجعة، بدأ الفريق بالفعل المرحلة الأولى من التجارب السريرية على البشر لاختبار سلامة الدواء وآثاره الجانبية لدى المرضى الذين يحملون تحورات في جيني RAS وHER2.
كما ستبحث التجارب ما إذا كان العلاج أكثر فعالية عند استخدامه مع أدوية أخرى تستهدف المسارات نفسها.
وقال جوليان داونورد، رئيس مختبر بيولوجيا الجينات المسرطنة في معهد كريك: "عملنا لسنوات على محاولة إيقاف تفاعل الجين RAS مع مسارات نمو الخلايا، لكن الآثار الجانبية كانت دائمًا العائق الأكبر".
وأضاف :"الآن نجحنا في استهداف العلاقة بين RAS وPI3K بشكل محدد، دون المساس بوظائف الخلية الطبيعية، وهذا تقدم حقيقي".
من جهته، قال مات باتريسيلّي، المدير العلمي في شركة فيفيديون:"تمكّنا من تصميم جزيئات توقف الإشارة المسببة لنمو السرطان دون تعطيل العمليات الحيوية للخلايا. رؤية هذا الاكتشاف ينتقل إلى التجارب السريرية أمر مدهش ومبشر للمرضى".
خطوة جديدة في معركة الطب ضد السرطانيمثل هذا الاكتشاف تحولًا كبيرًا في طريقة التعامل مع السرطان، إذ يعتمد على تعطيل الإشارات التي تسبّب انقسام الخلايا بدل تدميرها بالكامل.
وإذا أثبت الدواء نجاحه في التجارب السريرية، فقد يفتح الباب أمام جيل جديد من العلاجات الذكية التي تهاجم السرطان بدقة وتحافظ على سلامة الجسم.
انتقل إلى اختصارات الوصول شارك هذا المقال محادثةالمصدر: euronews
كلمات دلالية: حركة حماس دونالد ترامب غزة دراسة روسيا إسرائيل حركة حماس دونالد ترامب غزة دراسة روسيا إسرائيل المملكة المتحدة دراسة حركة حماس دونالد ترامب غزة دراسة روسيا إسرائيل بنيامين نتنياهو دفاع فلاديمير بوتين حروب حلف شمال الأطلسي الناتو الصراع الإسرائيلي الفلسطيني التجارب السریریة
إقرأ أيضاً:
أمل جديد لمرضى سرطان البروستاتا.. اكتشاف علمي يفتح الطريق لعلاج أكثر فعالية
دراسة دولية توصلت إلى أن تعطيل إنزيمين محددين داخل خلايا سرطان البروستاتا يمكن أن يضعف قدرتها على النمو ويجعلها أكثر استجابة للعلاج. اعلان
كشفت دراسة دولية عن نقطة ضعف غير متوقعة في خلايا سرطان البروستاتا، يمكن أن تغيّر طريقة علاج هذا المرض الشائع بين الرجال.
الدراسة، التي نُشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)، أعدّها فريق من العلماء في جامعة فليندرز الأسترالية بالتعاون مع جامعة جنوب الصين للتكنولوجيا، وخلصت إلى أن إنزيمين محددين يحملان مفاتيح حيوية لبقاء الخلايا السرطانية ومقاومتها للعلاج.
إنزيمان يحميان السرطان من الزوالكشف الباحثون أن إنزيمي PDIA1 وPDIA5 يعملان كدرع واقٍ لبروتين يُعرف باسم مستقبل الأندروجين (AR)، وهو المحرك الرئيسي لنمو سرطان البروستاتا. فعندما يجري تعطيل هذين الإنزيمين، يفقد البروتين استقراره، وتبدأ الخلايا السرطانية بالانهيار، ما يؤدي إلى تقلّص الأورام وموت الخلايا في التجارب المخبرية وعلى الحيوانات.
ولم يتوقف الأمر عند ذلك. إذ لاحظ العلماء أن الجمع بين الأدوية التي تثبط هذين الإنزيمين مع دواء إنزالوتاميد — أحد أكثر العلاجات استخدامًا لسرطان البروستاتا — عزز فعالية العلاج بشكل كبير، ما يجعل الدمج بينهما خطوة واعدة في مسار العلاج المستقبلي.
“كأننا نقطع الوقود عن المحرك”يقول البروفيسور لوك سيلث، رئيس أبحاث سرطان البروستاتا في جامعة فليندرز: "اكتشفنا آلية جديدة كانت خفية حتى الآن، تستخدمها خلايا السرطان لحماية مستقبل الأندروجين. وعندما نستهدف هذه الإنزيمات، نفقد الخلايا سلاحها الأساسي ونجعلها أكثر هشاشة أمام العلاجات الحالية".
أما البروفيسورة جيانلينغ شيه، التي بدأت هذا البحث في فليندرز وتتابعه الآن في جامعة جنوب الصين، فتضيف بحماس: "ما توصلنا إليه لا يوقف نمو السرطان فحسب، بل يفتح أيضًا الباب أمام تطوير أدوية جديدة يمكن أن تعمل مع العلاجات الموجودة جنبًا إلى جنب. الأمر يشبه قطع الوقود عن المحرك ثم تعطيله تمامًا".
ضرب السرطان في مصدر طاقتهتُظهر الدراسة أن دور هذين الإنزيمين لا يقتصر على حماية البروتين المسبب للمرض، بل يمتد إلى مساعدة الخلايا على توليد الطاقة والتعامل مع الإجهاد الداخلي.
وعندما يجري تعطيل PDIA1 وPDIA5، تتضرر الميتوكوندريا وهي الجزء المسؤول عن إنتاج الطاقة داخل الخلية، مما يضعف الخلايا ويجعلها أكثر عرضة للتدمير.
أمل جديد في مواجهة مقاومة العلاجويشير البروفيسور سيلث إلى أن الأدوية الحالية التي تستهدف هذه الإنزيمات لا تزال في مراحلها الأولى، وقد تؤثر أحيانًا على الخلايا السليمة، ما يستدعي تطوير مركّبات أكثر دقة وأمانًا للاستخدام البشري.
يُذكر أن سرطان البروستاتا هو ثاني أكثر أنواع السرطان شيوعًا بين الرجال حول العالم. ورغم أن العلاجات الهرمونية والأدوية التي تستهدف مستقبل الأندروجين ساعدت في تحسين حياة كثيرين، فإن مقاومة هذه العلاجات تبقى من أكبر العقبات.
لكن هذا الاكتشاف، كما يرى العلماء، قد يكون الخطوة التي تمهد لتغيير قواعد اللعبة في علاج المرض، خطوة تمنح الأمل بطرق علاجية جديدة توقف السرطان من الداخل وتضعف مقاومته.
انتقل إلى اختصارات الوصول شارك هذا المقال محادثة
اجتماع تنسيقي لمناقشة تطوير منظومة الدواء بالمستشفيات الجامعية بقنا