دراسة صادمة | الرجال عرضة للإصابة بأمراض القلب في هذه الحالة
تاريخ النشر: 22nd, September 2023 GMT
مع قضاء الكثير من الوقت في العمل، فمن الطبيعي أن تؤثر الحياة العملية على الحياة والعقل والسعادة والصحة أيضا.
وفقا لدراسة نشرت في مجلة جمعية القلب الأمريكية، فإن العمال الذكور المجهدين الذين يشعرون بعدم التقدير قد يكونون أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب القاتلة.
أمضى فريق من الباحثين الكنديين ما يقرب من عقدين من الزمن في دراسة التوتر وما يعرف باسم "اختلال التوازن بين الجهد والمكافأة" أو ERI.
وتابع الباحثون 6465 عاملاً من ذوي الياقات البيضاء، رجالًا ونساءً، لمدة 18 عامًا، من عام 2000 إلى عام 2018، لم يكن لدى المشاركين أمراض القلب والأوعية الدموية، وكان من بين المشاركين 3,118 رجلاً و3,347 امرأة، بمتوسط عمر 45 عامًا.
وفقًا لمقالة أخرى نُشرت في مجلة Frontiers in Psychology، "في نموذج ERI، يُنظر إلى الإجهاد المرتبط بالعمل على أنه عدم عدالة المعاملة بالمثل للجهود المبذولة والمكافآت التي يتم تلقيها في العمل".
قالت مؤلفة الدراسة الرئيسية، ماتيلد لافين-روبيشود، الحاصلة على دكتوراه في الطب، ومرشحة الدكتوراه، وحدة أبحاث صحة السكان والممارسات الصحية المثلى، في مركز أبحاث لافال التابع لجامعة كيبيك في كيبيك، كندا، في بيان صحفي إن الضغط الوظيفي "يشير إلى بيئات العمل"، حيث يواجه الموظفون مجموعة من متطلبات العمل العالية وانخفاض السيطرة على عملهم، كما درس الباحثون الكنديون آثار كل من الإجهاد وERI على انهيار الشريان التاجي.
وجدت الدراسة أن الرجال الذين يعانون من إحدى هذه المشكلات (العمل المجهد وقلة التقدير) شهدوا زيادة بنسبة 49٪ في خطر الإصابة بأمراض القلب، مقارنة بالرجال الذين لم يبلغوا عن تلك الضغوطات.
علاوة على ذلك، فإن الرجال الذين شعروا بالتوتر والإجهاد الناتج عن التوتر معًا كانوا أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب بمقدار الضعف، مقارنة بأولئك الذين لم يتعرضوا لهذا المزيج، ولم يتمكن الباحثون من العثور على صلة بين صحة القلب وهذه الضغوطات المختلفة لدى المشاركات الإناث.
يمكن أن تؤدي أمراض القلب إلى انخفاض تدفق الدم إلى القلب، مما قد يسبب نوبة قلبية، وفقا للمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها.
وقالت لافين روبيشود: "بالنظر إلى مقدار الوقت الكبير الذي يقضيه الأشخاص في العمل، فإن فهم العلاقة بين ضغوطات العمل وصحة القلب والأوعية الدموية أمر بالغ الأهمية للصحة العامة ورفاهية القوى العاملة".
وقالت لافين روبيشود: "تسلط دراستنا الضوء على الحاجة الملحة لمعالجة ظروف العمل المجهدة بشكل استباقي، لخلق بيئات عمل أكثر صحة تعود بالنفع على الموظفين وأصحاب العمل".
المصدر: timesofindia
المصدر: صدى البلد
كلمات دلالية: القلب امراض القلب الشريان التاجي التوتر الاجهاد نوبة قلبية بأمراض القلب
إقرأ أيضاً:
اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون.
وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية.
وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها".
ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2).
ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية.
وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra).
إعلانوعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت.
عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل
عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية.
ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة.
ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه.
وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل.
وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى.
ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة.
وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط".
وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر.
وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة.
وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية.
ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.