"اختراق علمي هام" يحمل الأمل لمرضى السكري من النوع الأول!
تاريخ النشر: 7th, December 2023 GMT
قال علماء إن دواء التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن أن يمنع تطور مرض السكري من النوع الأول لدى المرضى الذين تم تشخيصهم به حديثا.
وفي تجربة سريرية هي الأولى من نوعها على مستوى العالم، وجد باحثون في أستراليا أن baricitinib يمكنه الحفاظ على إنتاج الأنسولين في الجسم.
ونتيجة لذلك، فإن الدواء المضاد للالتهابات، المعروف أيضا باسم علامته التجارية Olumiant، يقلل من كمية الأنسولين التي يحتاج المرضى إلى حقنها للتحكم في نسبة السكر في الدم.
وقال الفريق إن النتائج هذه تمثل "تغييرا كبيرا" في كيفية إدارة الحالة وعلاجها، ويمكن أن تحسن "القدرة على السيطرة على مرض السكري من النوع الأول".
وقالت البروفيسور هيلين توماس، رئيسة قسم المناعة في معهد "سانت فنسنت" للأبحاث الطبية في ملبورن ومعدة الدراسة: "نحن متفائلون للغاية بأن هذا العلاج سيصبح متاحا سريريا".
ويعد مرض السكري من النوع الأول أحد أمراض المناعة الذاتية، حيث يهاجم الجهاز المناعي للجسم عن طريق الخطأ ويقتل الخلايا الموجودة في البنكرياس التي تنتج الأنسولين. لذلك، يجب على المرضى حقن الأنسولين للتحكم في مستويات السكر في الدم.
وقال العلماء إن هناك "عددا كبيرا" من الخلايا المنتجة للأنسولين لا تزال موجودة في الجسم عند تشخيص مرض السكري من النوع الأول، لأول مرة.
وقال البروفيسور توماس كاي، مدير معهد "سانت فنسنت" للأبحاث الطبية، الذي قاد التجربة: "أردنا أن نرى ما إذا كان بإمكاننا حماية المزيد من هذه الخلايا".
إقرأ المزيد
وقام فريقه بتجنيد 91 شخصا، تتراوح أعمارهم بين 10 و30 عاما، للمشاركة في تجربة عشوائية، ما يعني أنه لم يعرف العلماء ولا المتطوعون من الذي يتناول baricitinib (60 شخصا) ومن الذي كان يتلقى العلاج الوهمي (31 شخصا).
وتم تشخيص إصابة جميع المرضى المشاركين بمرض السكري من النوع الأول خلال المئة يوم الماضية من تاريخ التجربة، واستمروا في العلاج بالأنسولين الموصوف لهم طوال مدة الدراسة.
وراقب الفريق الجرعة اليومية الإجمالية من الأنسولين، وكميته المنتجة في الجسم، وكذلك مستويات السكر في الدم.
وأظهرت النتائج، التي نشرت في مجلة نيو إنغلاند الطبية، أن الأشخاص في مجموعة baricitinib كانوا قادرين "بأمان وفعالية" على الحفاظ على إنتاج الأنسولين في الجسم، وقمع تطور مرض السكري من النوع الأول.
ويعتقد أن الدواء، الذي تصنعه شركة الأدوية الأمريكية Eli Lilly، يعمل عن طريق تثبيط الاستجابة المناعية ضد الخلايا المنتجة للأنسولين لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول.
وفي حين أن الأنسولين يمكن أن ينقذ الأرواح، إلا أن العلماء قالوا إن العلاج نفسه قد يكون خطيرا إذا تم تناول كمية كبيرة أو قليلة جدا.
وقال البروفيسور كاي: "إنه أمر مثير للغاية بالنسبة لنا أن نكون أول مجموعة في أي مكان في العالم تختبر فعالية baricitinib كعلاج محتمل لمرض السكري من النوع الأول. حتى الآن، يعتمد الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع الأول على الأنسولين الذي يتم توصيله عن طريق الحقن. وأظهرت تجربتنا أنه إذا بدأت في وقت مبكر بما فيه الكفاية بعد التشخيص، مع المواظبة على أخذ الدواء، يمكن الحفاظ على إنتاج الأنسولين".
المصدر: ديلي ميل
المصدر: RT Arabic
كلمات دلالية: البحوث الطبية السكر امراض مرض السكري مرض السکری من النوع الأول فی الجسم
إقرأ أيضاً:
فيروس يعيش داخل ثلثي البشر يسطو على الخلايا ويتلاعب بها!
يمن مونيتور/قسم الأخبار
كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون من مركز تنظيم الجينوم (CRG) في برشلونة، النقاب عن استراتيجية خبيثة وغير مسبوقة يستخدمها فيروس الهربس البسيط (HSV-1) لاستعباد خلايانا.
ويظهر الفيروس مهارة غير مسبوقة في “إعادة تصميم” الهندسة المعمارية للحمض النووي البشري خلال ساعات قليلة من الإصابة، حيث يعيد ترتيب الجينوم في الفراغ ثلاثي الأبعاد ليفضل الوصول إلى الجينات الأكثر فائدة لتكاثره.
وتقول الدكتورة إستر غونزاليس ألميلا، المؤلفة الأولى للدراسة: “يبدو HSV-1 كمصمم ديكور انتهازي، يعيد تشكيل الجينوم البشري بدقة متناهية، وهذه آلية تلاعب جديدة لم نكن نعرف أن الفيروس يمتلكها”.
وتكمن المفارقة العلمية في أن هذا الفيروس الذي لا يملك سوى بضع عشرات من الجينات، لكنه يستطيع إخضاع جينومنا المكون من عشرات الآلاف من الجينات. وخلال الساعات الأولى من الغزو، يتحول الفيروس إلى “مدير مشروع” جزيئي، يعيد توزيع الموارد الخلوية بشكل جذري. فهو لا يسرق إنزيماتنا فحسب، بل يعيد تصميم بيئة العمل الجينية بأكملها لضمان نجاح مشروعه التكاثري.
ويتمثل الاكتشاف الأكثر إثارة في أن هذا الفيروس الذكي يتبع استراتيجية “الضربة القاضية” في الساعات الأولى من العدوى، حيث يقوم بتجنيد إنزيم “توبويزوميراز 1” (Topoisomerase I) البشري الذي يقوم بقص وتوصيل خيوط الحمض النووي لتخفيف التوتر، ويحوله إلى أداة طيعة في خدمة المشروع الفيروسي.
لكن المفاجأة كانت أن منع هذا الإنزيم وحده يكفي لإفشال كل مخططات الفيروس، وهو ما قد يمثل نقطة تحول في تطوير علاجات جديدة.
ولا يتوقف الأمر عند السرقة الجينية التقليدية، بل يتعداها إلى ما يشبه “إعادة تشكيل الجغرافيا الحيوية” للنواة الخلوية. إذ يحول الفيروس الكروماتين (مزيج من الحمض النووي والبروتينات التي تشكل محتويات نواة خلية) من قصر ملكي منظم إلى زنزانة ضيقة تنعدم فيها الحرية.
والأكثر غرابة أن هذه العملية تحدث بشكل معكوس لما كان معروفا سابقا: فبدلا من أن يؤدي تكثيف الكروماتين إلى إيقاف الجينات، نجد أن توقف النشاط الجيني هو ما يؤدي إلى انضغاط الكروماتين.
وهذه النتائج لا تمثل مجرد إضافة إلى المعرفة العلمية فحسب، بل تفتح آفاقا علاجية غير مسبوقة. فبعد عقود من التركيز على مهاجمة الفيروس مباشرة، تقدم الدراسة مفهوما جديدا للعلاج: “تعطيل أدوات السطو بدلا من ملاحقة السارق”. وهذا المنهج قد يكون الحل الأمثل لمواجهة مشكلة تزايد السلالات المقاومة للأدوية.
ويتمثل التحدي الآن في كيفية تحويل هذا الاكتشاف المخبري إلى علاج عملي يمكنه مواجهة هذا الفيروس القديم-الجديد الذي تعايش مع البشرية منذ فجر التاريخ. فمع وجود مليارات الحاملين للفيروس حول العالم، وعدم وجود علاج جذري حتى الآن، تكتسب هذه الدراسة أهمية استثنائية قد تغير مستقبل مكافحة الأمراض الفيروسية المزمنة.
نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
المصدر: ميديكال إكسبريس
طهران تقدم شكرها للمرجعية الدينية وشعب العراق وقواه السياسية على مساندة الشعب الإيراني