الثلاثاء, 5 سبتمبر 2023 10:08 ص

متابعة/ المركز الخبري الوطني

أظهرت التجارب قدرة دواء جديد نجح في خفض الوزن وكتلة الدهون لدى الفئران البدينة التي خضعت لنظام غذائي عالي الدهون دون تعطيل شهيتها.


وإذا نجحت التجارب البشرية، فقد يحدث الدواء ثورة في علاج الأشخاص الذين يعانون من السمنة، ما سيتيح لهم فقدان الوزن دون فقدان الشهية أو تجنب الدهون.


ويستهدف الدواء إنزيما موجودا في خلايا الدماغ يسمى الخلايا النجمية، والذي يمكنه تنظيم وزن الجسم من خلال العمل على مجموعة متميزة من الخلايا العصبية، وفقا لبحث جديد أجراه معهد العلوم الأساسية (IBS) في كوريا.
ويقول عالم الأعصاب في IBS مونسون سا: “علاجات السمنة السابقة ركزت بشكل أساسي على الآليات العصبية المتعلقة بتنظيم الشهية. للتغلب على ذلك، ركزنا على الخلايا النجمية غير العصبية وحددنا أن الخلايا النجمية التفاعلية هي سبب السمنة”.
وفي نموذج فأر يعاني من السمنة الناجمة عن اتباع نظام غذائي غني بالدهون، وجد الباحثون أن النشاط انخفض بشكل ملحوظ في مجموعة تسمى الخلايا العصبية GABRA5.
لذلك قاموا بتجربة تقليل نشاط الخلايا العصبية GABRA5 في فئران التحكم باستخدام المواد الكيميائية. وأدى ذلك إلى زيادة الوزن عن طريق انخفاض إنتاج الحرارة (التوليد الحراري) في الدهون البنية وزيادة تخزين الدهون البيضاء.
ومن ناحية أخرى، أدى تحفيز الخلايا العصبية GABRA5 في منطقة ما تحت المهاد إلى فقدان كبير في الوزن لدى الفئران السمينة، ما يشير إلى أن الخلايا العصبية GABRA5 يمكن أن تعمل مثل تبديل عكسي للتحكم في الوزن.
كما كتب الباحثون في ورقتهم المنشورة: “لقد اكتشفنا وجود مجموعة فريدة من الخلايا العصبية التي تحرق الدهون”.
وتفاجأ سا وزملاؤه عندما اكتشفوا أن الخلايا النجمية كانت تتحكم في نشاط هذه المجموعة من الخلايا العصبية GABRA5، حيث تعمل على تبديل فقدان الوزن وإيقافه. وتتفاعل الخلايا النجمية مع المرض والإصابات عن طريق إطلاق مواد كيميائية للمساعدة في حماية الخلايا العصبية من التلف.
واكتشفوا أن الخلايا النجمية التفاعلية أكثر شيوعا في أدمغة الفئران المصابة بالسمنة مقارنة بالفئران ذات الأوزان الصحية.
وتعبر هذه الخلايا النجمية التفاعلية عن المزيد من إنزيم يسمى MAOB، والذي ينتج ناقلا عصبيا مثبطا يسمى GABA. الزيادة في GABA هي ما يتسبب في تباطؤ الخلايا العصبية GABRA5 والتوقف عن العمل بشكل صحيح، ما يؤدي إلى زيادة الوزن.
لذلك اعتقد الفريق أنه إذا كانت زيادة نشاط الخلايا العصبية GABRA5 تقلل من تخزين الدهون، فإن منع الخلايا النجمية من إنتاج GABA هو هدف جزيئي محتمل لعلاج السمنة.
وهنا يأتي دور الدواء الجديد الواعد. المسمى KDS2010، وهو يثبط إنزيم MAOB في الخلايا النجمية التفاعلية، وبالتالي يمنع إنتاج GABA ويسمح للخلايا العصبية GABRA5 بالعمل بشكل طبيعي وتعزيز فقدان الوزن.
وحقق علاج KDS2010 نتائج ملحوظة في الفئران السمينة. وزاد استقلاب الأنسجة الدهنية لديها، وانخفض تخزين الدهون، وفقدت الوزن على الرغم من تغذيتها بنظام غذائي غني بالدهون، دون التأثير على كمية الطعام التي تتناولها.

المصدر: المركز الخبري الوطني

كلمات دلالية: أن الخلایا

إقرأ أيضاً:

مجهر فائق الدقة يكشف عن كيفية تواصل الفيروسات مع الخلايا

تعد فيروسات الإنفلونزا من أكثر العوامل المُحفّزة للأوبئة المستقبلية، وقد طور فريق بحثي من مركز هيلمهولتز لأبحاث العدوى (HZI) والمركز الطبي بجامعة فرايبورغ، طريقة يُمكن استخدامها لدراسة تفاعل الفيروسات مع الخلايا المُضيفة بتفصيل غير مسبوق.

وبمساعدة هذا التطور الجديد، حلل الباحثون أيضا كيفية استخدام فيروسات الإنفلونزا الجديدة لمستقبلات بديلة لدخول الخلايا المُستهدفة.

نُشرت النتائج مؤخرا في بحثين في مجلة Nature Communications، بحسب تقرير في موقع "تكنولوجي نتويركس" وترجمته "عربي21".

يجب على الفيروسات أن تُصيب الخلايا المُضيفة لتتكاثر، ويعد التلامس بين الفيروس وسطح الخلية خطوة أولى حاسمة، والتي يُمكن أن تمنع أيضا العدوى إذا مُنع دخولها إلى الخلايا.

يقول البروفيسور كريستيان سيبن، رئيس مجموعة الأبحاث الصغيرة "بيولوجيا العدوى النانوية" في معهد هانوفر للفيروسات، موضحا التحدي الذي واجهه الفريق: "يتفاعل فيروس الإنفلونزا مع الخلية المضيفة بشكل ديناميكي ومؤقت. بالإضافة إلى ذلك، تحدث العمليات المصاحبة على المستوى النانوي، مما يتطلب مجاهر فائقة الدقة لإجراء تحقيقات أكثر دقة. لذلك، باستخدام الأساليب التقليدية، لم يكن من الممكن دراسة هذا الاتصال الأول المهم بمزيد من التفصيل".


بالتعاون مع قسم "البيولوجيا الكيميائية" التابع للبروفيسور مارك برونستروب في معهد هانوفر للفيروسات، طور فريقه بروتوكولا عالميا لدراسة كيفية تواصل الفيروسات مع الخلايا المضيفة. للقيام بذلك، ثبّت العلماء الفيروسات بشكل فردي على أسطح زجاجية مجهرية، ثم وُضعت الخلايا فوقها. 

في التجارب التقليدية، تُضاف الفيروسات فوق الخلايا المُزروعة مسبقا. يقول سيبن: "ميزة إعدادنا التجريبي 'المقلوب' هي أن الفيروسات تتفاعل مع الخلايا دون أن تدخلها - وبالتالي يتم تثبيت اللحظة الحرجة للاتصال الأولي بالخلية ويمكن تحليلها".

باستخدام مثال فيروس الإنفلونزا الموسمية A، استخدم الباحثون مجهرا عالي الدقة وفائق الدقة لإظهار أن ملامسة الفيروس لسطح الخلية تُحفّز سلسلة من التفاعلات الخلوية. أولا، تتراكم المستقبلات الخلوية محليا في موقع ارتباط الفيروس.

ويرجع ذلك إلى أن المستقبلات تتحرك ببطء أكبر عبر غشاء الخلية بالقرب من موقع الارتباط، وبالتالي تكون أكثر وفرة محليا. بعد ذلك، يتم تجنيد بروتينات خلوية محددة، وأخيرا، يُعاد تنظيم الهيكل الخلوي للأكتين ديناميكيا.

ومع ذلك، لم يقتصر الباحثون على تطبيق طريقتهم على نموذج مُعتمد لإنفلونزا A، بل طبقوا أيضا على سلالة إنفلونزا جديدة من أصل حيواني: فيروس H18N11، الموجود في الخفافيش في أمريكا الوسطى والجنوبية. وخلافا لمعظم فيروسات الإنفلونزا، التي ترتبط بالجليكان - أي سلاسل الكربوهيدرات على سطح الخلية - لإحداث العدوى، فإن فيروس H18N11 له هدف مختلف.

يقول الدكتور بيتر رويتر، رئيس فريق البحث من معهد علم الفيروسات بالمركز الطبي بجامعة فرايبورغ: "يرتبط هذا الفيروس بمعقدات MHC من الفئة الثانية، وهي مستقبلات بروتينية توجد عادة على خلايا مناعية معينة". يدرس رويتر دخول فيروسات إنفلونزا H18 المشتقة من الخفافيش إلى الخلايا.

باستخدام تتبع الجزيئات الفردية، تمكن الباحثون لأول مرة من إظهار أن جزيئات MHCII تتجمع تحديدا على سطح الخلية عند ملامستها للفيروس، وهي عملية ضرورية لدخول الفيروس إلى الخلية. وهكذا، وصفت فرق براونشفايغ وفرايبورغ نموذجا جديدا لعدوى إنفلونزا A: الارتباط بمعقد MHCII كمستقبل بديل، وما يرتبط به من إعادة تنظيم ديناميكية لسطح الخلية.

يقول رويتر: "إن اكتشاف أن فيروسات الإنفلونزا لا ترتبط حصريا بالجليكانات الخلوية يفتح آفاقا جديدة للبحث في هذه العوامل الممرضة. ونظرا لإمكاناتها الحيوانية، من الضروري فهم هذه المستقبلات البديلة بشكل أفضل".


تعد خطوة ربط الفيروس بالخلية محور مشروع الاتحاد الأوروبي "كومباين"، الذي أُطلق مطلع عام 2025، ويديره الباحث في معهد HZI، سيبن.

في هذا المشروع، يدرس علماء من خمس دول أوروبية آلية دخول الفيروسات الناشئة حديثا، وخاصة تلك التي يُحتمل أن تُسبب جائحة.

يقول سيبن: "تُعدّ هذه الآلية هدفا مُحتملا للعلاجات المضادة للفيروسات. ويمكن تطبيق المنهجية التي طورناها لدراسة آلية دخول الفيروس على العديد من الفيروسات الأخرى".

لا تُقدم النتائج الجديدة رؤى مُفصلة حول بيولوجيا فيروسات الإنفلونزا فحسب، بل تُوفر أيضا أساسا منهجيا لدراسة آليات دخول مُسببات الأمراض الوبائية المُحتملة بطريقة أكثر استهدافا، وبالتالي تحديد أهداف جديدة للعلاجات المضادة للفيروسات، حسب تقرير موقع "تكنولوجي نتويركس".

مقالات مشابهة

  • تفاصيل هجوم الحوثيين على إسرائيل عبر الخريطة التفاعلية
  • حرب المسيرات ووسيلة “الدفاع بالنظر”
  • مجهر فائق الدقة يكشف عن كيفية تواصل الفيروسات مع الخلايا
  • استشاري: 6 طرق فعالة للتخلص من دهون الكبد للمصابين بالسكري
  • ماذا يحدث للجسم عند تناول حبة البركة ؟
  • قائد الثورة يجدد التأكيد على ثبات الموقف اليمني مع فلسطين وفشل الأمريكي في التأثير على الموقف والقدرات اليمنية
  • صدمة في عالم الرشاقة.. إفلاس أكبر وأشهر شركة تخسيس في العالم!
  • قسم الأمراض العصبية والنفسية بجامعة أسيوط ينظم يوما علميا حول مرض الصرع
  • الصحة: برنامج متكامل لزراعة الخلايا الجزعية في مصر
  • عمرو الورداني يقدّم روشتة نبوية للتخلص من العصبية