اكتشاف آلية غير متوقعة وراء تلف القلب بعد النوبات
تاريخ النشر: 9th, May 2025 GMT
واشنطن-سانا
كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو عن آلية غير متوقعة لتلف القلب التالي للنوبات القلبية، تتحدى المفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.
وكشفت الدراسة المنشورة في مجلة “Nature ” أن الخلايا العضلية القلبية في “المنطقة الحدودية” المحيطة بالجزء المتضرر من القلب تتعرض لضغوط ميكانيكية هائلة بعد النوبة القلبية.
وبينت الدراسة أن هذه الضغوط تؤدي إلى تمزق في الأغشية النووية لهذه الخلايا التي تبدو سليمة ظاهريا، ما يتسبب في تسرب الحمض النووي من النواة إلى سيتوبلازم الخلية، وهذا التسرب غير الطبيعي يتم اكتشافه من قبل أجهزة الاستشعار الخلوية، ما يحفز سلسلة من التفاعلات الالتهابية الخطيرة.
وأشارت الدراسة إلى أن ما يميز هذا الاكتشاف هو موقعه غير المتوقع، فبدلا من أن ينشأ الالتهاب في مركز المنطقة المصابة حيث تموت الخلايا، فإنه يظهر بقوة في المنطقة الحدودية حيث الخلايا ما زالت حية، ولكنها تحت ضغط ميكانيكي شديد.
وهذه المنطقة ظلت لغزاً محيراً للباحثين لسنوات، بسبب صعوبة عزلها ودراستها، حتى تم تطوير تقنيات متقدمة مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية، والتحليل المكاني للتعبير الجيني، التي مكنت الباحثين من فك شفرتها.
تابعوا أخبار سانا علىالمصدر: الوكالة العربية السورية للأنباء
إقرأ أيضاً:
مجهر فائق الدقة يكشف عن كيفية تواصل الفيروسات مع الخلايا
تعد فيروسات الإنفلونزا من أكثر العوامل المُحفّزة للأوبئة المستقبلية، وقد طور فريق بحثي من مركز هيلمهولتز لأبحاث العدوى (HZI) والمركز الطبي بجامعة فرايبورغ، طريقة يُمكن استخدامها لدراسة تفاعل الفيروسات مع الخلايا المُضيفة بتفصيل غير مسبوق.
وبمساعدة هذا التطور الجديد، حلل الباحثون أيضا كيفية استخدام فيروسات الإنفلونزا الجديدة لمستقبلات بديلة لدخول الخلايا المُستهدفة.
نُشرت النتائج مؤخرا في بحثين في مجلة Nature Communications، بحسب تقرير في موقع "تكنولوجي نتويركس" وترجمته "عربي21".
يجب على الفيروسات أن تُصيب الخلايا المُضيفة لتتكاثر، ويعد التلامس بين الفيروس وسطح الخلية خطوة أولى حاسمة، والتي يُمكن أن تمنع أيضا العدوى إذا مُنع دخولها إلى الخلايا.
يقول البروفيسور كريستيان سيبن، رئيس مجموعة الأبحاث الصغيرة "بيولوجيا العدوى النانوية" في معهد هانوفر للفيروسات، موضحا التحدي الذي واجهه الفريق: "يتفاعل فيروس الإنفلونزا مع الخلية المضيفة بشكل ديناميكي ومؤقت. بالإضافة إلى ذلك، تحدث العمليات المصاحبة على المستوى النانوي، مما يتطلب مجاهر فائقة الدقة لإجراء تحقيقات أكثر دقة. لذلك، باستخدام الأساليب التقليدية، لم يكن من الممكن دراسة هذا الاتصال الأول المهم بمزيد من التفصيل".
بالتعاون مع قسم "البيولوجيا الكيميائية" التابع للبروفيسور مارك برونستروب في معهد هانوفر للفيروسات، طور فريقه بروتوكولا عالميا لدراسة كيفية تواصل الفيروسات مع الخلايا المضيفة. للقيام بذلك، ثبّت العلماء الفيروسات بشكل فردي على أسطح زجاجية مجهرية، ثم وُضعت الخلايا فوقها.
في التجارب التقليدية، تُضاف الفيروسات فوق الخلايا المُزروعة مسبقا. يقول سيبن: "ميزة إعدادنا التجريبي 'المقلوب' هي أن الفيروسات تتفاعل مع الخلايا دون أن تدخلها - وبالتالي يتم تثبيت اللحظة الحرجة للاتصال الأولي بالخلية ويمكن تحليلها".
باستخدام مثال فيروس الإنفلونزا الموسمية A، استخدم الباحثون مجهرا عالي الدقة وفائق الدقة لإظهار أن ملامسة الفيروس لسطح الخلية تُحفّز سلسلة من التفاعلات الخلوية. أولا، تتراكم المستقبلات الخلوية محليا في موقع ارتباط الفيروس.
ويرجع ذلك إلى أن المستقبلات تتحرك ببطء أكبر عبر غشاء الخلية بالقرب من موقع الارتباط، وبالتالي تكون أكثر وفرة محليا. بعد ذلك، يتم تجنيد بروتينات خلوية محددة، وأخيرا، يُعاد تنظيم الهيكل الخلوي للأكتين ديناميكيا.
ومع ذلك، لم يقتصر الباحثون على تطبيق طريقتهم على نموذج مُعتمد لإنفلونزا A، بل طبقوا أيضا على سلالة إنفلونزا جديدة من أصل حيواني: فيروس H18N11، الموجود في الخفافيش في أمريكا الوسطى والجنوبية. وخلافا لمعظم فيروسات الإنفلونزا، التي ترتبط بالجليكان - أي سلاسل الكربوهيدرات على سطح الخلية - لإحداث العدوى، فإن فيروس H18N11 له هدف مختلف.
يقول الدكتور بيتر رويتر، رئيس فريق البحث من معهد علم الفيروسات بالمركز الطبي بجامعة فرايبورغ: "يرتبط هذا الفيروس بمعقدات MHC من الفئة الثانية، وهي مستقبلات بروتينية توجد عادة على خلايا مناعية معينة". يدرس رويتر دخول فيروسات إنفلونزا H18 المشتقة من الخفافيش إلى الخلايا.
باستخدام تتبع الجزيئات الفردية، تمكن الباحثون لأول مرة من إظهار أن جزيئات MHCII تتجمع تحديدا على سطح الخلية عند ملامستها للفيروس، وهي عملية ضرورية لدخول الفيروس إلى الخلية. وهكذا، وصفت فرق براونشفايغ وفرايبورغ نموذجا جديدا لعدوى إنفلونزا A: الارتباط بمعقد MHCII كمستقبل بديل، وما يرتبط به من إعادة تنظيم ديناميكية لسطح الخلية.
يقول رويتر: "إن اكتشاف أن فيروسات الإنفلونزا لا ترتبط حصريا بالجليكانات الخلوية يفتح آفاقا جديدة للبحث في هذه العوامل الممرضة. ونظرا لإمكاناتها الحيوانية، من الضروري فهم هذه المستقبلات البديلة بشكل أفضل".
تعد خطوة ربط الفيروس بالخلية محور مشروع الاتحاد الأوروبي "كومباين"، الذي أُطلق مطلع عام 2025، ويديره الباحث في معهد HZI، سيبن.
في هذا المشروع، يدرس علماء من خمس دول أوروبية آلية دخول الفيروسات الناشئة حديثا، وخاصة تلك التي يُحتمل أن تُسبب جائحة.
يقول سيبن: "تُعدّ هذه الآلية هدفا مُحتملا للعلاجات المضادة للفيروسات. ويمكن تطبيق المنهجية التي طورناها لدراسة آلية دخول الفيروس على العديد من الفيروسات الأخرى".
لا تُقدم النتائج الجديدة رؤى مُفصلة حول بيولوجيا فيروسات الإنفلونزا فحسب، بل تُوفر أيضا أساسا منهجيا لدراسة آليات دخول مُسببات الأمراض الوبائية المُحتملة بطريقة أكثر استهدافا، وبالتالي تحديد أهداف جديدة للعلاجات المضادة للفيروسات، حسب تقرير موقع "تكنولوجي نتويركس".
انطلاق معرض “صنع في مصر” بطرابلس يوليو المقبل