اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري
تاريخ النشر: 26th, June 2025 GMT
حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها.
ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن "الوباء الصامت".
يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، "يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي".
للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى "آر إي دي دي 2" (REDD2).
تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.
ويقول هارادا "لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري".
ووجد الفريق أن نشاط "آر إي دي دي 2" ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة "ستربتوزوتوسين" (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات "آر إي دي دي 2" نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط "آر إي دي دي 2" إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي.
إعلانأظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص "آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين.
يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ"آر إي دي دي 2" على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين.
قال هارادا "وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري".
المصدر: الجزيرة
كلمات دلالية: حريات خلایا بیتا مرض السکری
إقرأ أيضاً:
حسام موافي يوضح طرق الوقاية من مضاعفات القدم السكري.. فيديو
كشف الدكتور حسام موافي، أستاذ الحالات الحرجة بكلية طب قصر العيني، عن أبرز مضاعفات مرض السكر، مع التركيز على التهاب أطراف الأعصاب، مؤكدًا صعوبة علاج هذه المضاعفات بشكل نهائي.
وأضاف حسام موافي خلال تقديمه برنامج "رب زدني علمًا" على قناة صدى البلد، أن العديد من النظريات الطبية حاولت تفسير سبب حدوث التهاب الأعصاب لدى مرضى السكر، مثل فقدان بعض الفيتامينات نتيجة كثرة التبول، أو تراكم الأسيتون في البول، أو تصلب الشرايين المغذية للأعصاب، إلا أن جميع هذه النظريات لم تقدم علاجًا ناجعًا للتنميل المستمر.
أوضح موافي أن مرضى السكر الذين يعانون من التهاب أطراف الأعصاب يفقدون الإحساس بالقدمين تدريجيًا، مما يجعلهم غير قادرين على الشعور بالحرارة أو الجروح.
وأضاف: "يمكنك أن تلمس اللحم أو شيء ساخن ولن تشعر، لذلك من المهم جدًا متابعة مرضى السكر بشكل دوري والانتباه لأي أعراض مبكرة."
وأشار إلى أن فقدان الإحساس بالقدمين ليس خطرًا مباشرًا على الحياة، لكنه يجعل المريض أكثر عرضة للإصابات والحروق أو الجروح غير الملحوظة، والتي قد تتفاقم إذا لم يتم التعامل معها بحذر.
ونوه موافي إلى أهمية التحكم في مستوى السكر ومتابعة البيانات الطبية بشكل مستمر لتقليل تطور التهاب الأعصاب. كما شدد على ضرورة التعايش مع التنميل، موضحًا أنه لا يوجد علاج نهائي، لكن السيطرة على مرض السكر تقلل من سرعة تفاقم الحالة.
وأكد أن أكثر الأمور أهمية هي الوقاية، من خلال متابعة ضغط الدم، وضبط مستوى السكر، وفحص القدمين بانتظام، لتجنب أي مضاعفات خطيرة محتملة قد تنتج عن فقدان الإحساس.