ما سبب فشل القلوب المتبرع بها؟ وكيف يمكن الحفاظ عليها؟

كشف باحثون عن الآلية الضارة التي تحدث عندما يتم حفظ قلوب المتبرعين مبردة والتي تسهم في فشل القلب بعد عملية الزراعة. كما توصل الفريق إلى علاج لتقليل هذا الضرر وذلك باستخدام الأدوية التي توصف عادة لارتفاع ضغط الدم.

وأجريت الدراسة بتعاون بين كلية الطب بجامعة ميشيغان ومايوكلينك في الولايات المتحدة، وأجريت الدراسة على كل من البشر والحيوانات.

ونشرت النتائج في مجلة نيتشر أمراض القلب والأوعية الدموية (Nature Cardiovascular Research) في 19 مايو/أيار الجاري وكتب عنها موقع يوريك أليرت.

ويقول الباحثون إن الحل العلاجي يمكن أن يحسن بشكل كبير من صحة قلوب المتبرعين ويزيد المسافة التي يمكن أن تنقل إليها وهي مبردة. ويعتقدون أيضا أن الآلية وراء العلاج الجديد يمكن تطبيقها على أعضاء أخرى قابلة للزرع.

وقال المؤلف الرئيسي الدكتور بول تانغ، جراح زراعة القلب الذي أجرى البحث مع متعاونين في كل من مركز فرانكل لأمراض القلب والأوعية الدموية بجامعة ميشيغان ومايوكلينك في روتشستر بولاية مينيسوتا في الولايات المتحدة: "عندما يتم تخزين قلب المتبرع في مكان بارد، تحدث تغيرات فيزيائية في خلايا القلب لا يمكن رؤيتها بالعين المجردة".

إعلان

لاحظ الباحثون سلوك بروتينات معينة أثناء تبريد القلوب، تُعزز هذه البروتينات الإشارات الضارة وتُسبب ضعف قلوب المتبرعين بعد عملية الزرع. إن تعطيل هذه العملية يُمكن أن يُحسّن بشكل كبير من قدرة قلب المتبرع على مقاومة الإصابة الإقفارية (نقص تدفق الدم) ووظيفته بعد الزرع.

كيف تفشل قلوب المتبرعين؟

أثناء نقل الأعضاء، يتم تخزين القلب عادة مبردا بعد غمره بمحلول الحفظ البارد المستخدم منذ عقود. وفي الدراسة، قام فريق تانغ بفحص الاستجابات الجزيئية لعملية التخزين البارد على مستوى الخلية الفردية.

تمكن الباحثون من تحديد المستقبلات التي قد تكون مسؤولة عن تنفيذ التأثيرات البيولوجية للهرمونات مثل الألدوستيرون والكورتيزول. وتعرف هذه المستقبلات باسم القشرانيات المعدنية (mineralocorticoid receptor).

تفتقر أنسجة القلب المبرد إلى الأكسجين، وتتعرض الخلايا للضغط. يستجيب كل من قلب الإنسان والحيوان لهذا الضغط عن طريق الإشارة عبر القشرانيات المعدنية. ووجد فريق تانغ أنه أثناء التبريد، لا يحتاج المستقبل إلى هرمونات لتنشيطه، وبدلا من ذلك يزداد إنتاج بروتين القشرانيات المعدنية بشكل كبير، مما يشجعها على التجمع معا في قطرات سائلة داخل نواة الخلية.

تسمى العملية التي تتجمع بها البروتينات معا من بقية الخلية بالفصل الطوري. توصل الباحثون إلى أن فصل الطور ينشط تلقائيا المستقبلات ويزيد بشكل كبير من الضغط والضرر الذي تتعرض له خلايا القلب.

وقال تانغ "إن قلب المتبرع لا يدرك أننا نعتزم زرعه في شخص آخر قريبا، لذا فهو في الأساس يقوم بتشغيل وشحن الأدوات الخلوية المدمرة التي سيكون من الأفضل تركها دون استخدام".

يتزايد هذا الضرر تدريجيا كلما طالت مدة حفظ القلب. إن الالتهاب والإجهاد التأكسدي الذي يحدث أثناء فصل الطور يضعف القلب ويحد من قدرته على ضخ الدم. وهذا التدهور هو المسؤول عن أكثر من ثلث الوفيات بعد زراعة القلب.

إعلان

كيف يمكن منع فشل قلب المتبرع؟

ولإيقاف دورة الالتهاب التي تلحق الضرر بقلب المتبرع، احتاج فريق البحث إلى مقاطعة تجميع القشرانيات المعدنية. وقد تمكنوا من تحقيق ذلك عن طريق حقن محلول الحفظ البارد بالكانرينون، وهو مثبط القشرانيات المعدنية القابل للذوبان في الماء والمعروف بأنه مدر للبول ولكنه يتمتع بتأثيرات قلبية مهمة.

يستخدم الكانرينون لعلاج ارتفاع ضغط الدم وكذلك قصور القلب المزمن. أدى علاج قلوب الحيوانات والبشر بالكانرينون إلى توقف تراكم الخلايا القلبية وتقليل موت الخلايا القلبية. كما أدى ذلك إلى تحسين وظيفة قلب المتبرع بشكل ملحوظ بعد 4 ساعات من التخزين، وهي عتبة زمنية للحفظ مقبولة بشكل عام.

يؤدي الانفصال الطوري إلى سلسلة من الالتهابات تؤدي إلى فشل قلب المتبرع يمكن رؤيته في أعضاء أخرى، بما في ذلك الكبد والكلى والرئتين.

ويقول الباحثون إن النتائج المتشابهة بين قلوب الفئران والبشر ستسمح بالتحقيق السريع في التكنولوجيا الحيوية لتحسين الحفاظ على الأعضاء.

قال المؤلف المشارك يوجين تشين، الحاصل على درجة الدكتوراه في الطب وأستاذ طب القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة ميشيغان: "من الأهمية بمكان أن نتمكن من تحديد صحة ومرونة أعضاء المتبرع أثناء الحفظ والنقل".

المصدر: الجزيرة