أظهرت نتائج دراسة جديدة أن عقار تيرزباتيد، وهو عقار جديد لفقدان الوزن عن طريق الحقن يحمل الاسم التجاري "زيباوند"، نجح في تقليل خطر الإصابة بمرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من السمنة ومرحلة ما قبل السكري بنسبة تزيد عن 90% على مدى 3 سنوات، مقارنة بعلاج وهمي.

وأجرى الدراسة باحثون في كلية طب وايل كورنيل، وجامعة ييل ومؤسسات أخرى، وكانت استمراراً لإحدى أولى تجارب تيرزباتيد التي رعتها شركة إيلي ليلي، والتي استمرت 72 أسبوعاً.

ووفق "نيوز مديكال"، أظهرت النتائج الجديدة أنه بعد 176 أسبوعاً من العلاج، تطور مرض السكري لدى 1.3% فقط من المرضى الذين يعانون من السمنة ومرحلة ما قبل السكري، والذين تناولوا العقار، مقارنة بنسبة 13.3% من المرضى الذين تناولوا الدواء الوهمي.

و"تظهر هذه النتائج أن مرض السكري من النوع 2 يمكن الوقاية منه، حتى لدى من هم على وشك الإصابة به، باستخدام دواء يسبب فقدان الوزن"، كما قال الدكتور لويس أرون من كلية طب وايل كورنيل.

وينتمي تيرزباتيد إلى فئة واسعة جديدة من الأدوية التي تحاكي الهرمونات المحفزة بالمغذيات، ما يساعد المرضى على فقدان الوزن بشكل كبير وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم، وهو يختلف عن "أوزمبيك من حيث طريقة عمله في الجسم.

ويتمثل التأثير العام للدواء في تعزيز الشعور بالامتلاء أو "الشبع"، ما يقلل من الرغبة في تناول الطعام ويعزز إفراز الأنسولين، ما يقلل مستويات الغلوكوز في الدم.

تجارب طويلة الأمد

وجدت التجربة في مرحلتها الأولى (72 أسبوعاً) أن المصابين بالسمنة الذين يتناولون تيرزباتيد فقدوا ما بين 15% إلى 22.5% من وزنهم الأولي، كما شهدوا انخفاضاً متوسطاً كبيراً في مستويات الهيموغلوبين السكري.

وفي مرحلتها الثانية (بعد 176 أسبوعاً)، تطورت حالة 10 مرضى فقط عولجوا بتيرزيباتيد إلى مرض السكري، وهو ما يمثل انخفاضاً في المخاطر بنسبة 93% تقريباً مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي.

وكان لدى أكثر من 90% ممن تناولوا تيرزيباتيد مستويات طبيعية من الهيموغلوبين السكري، مقابل 59% من المرضى الذين عولجوا بدواء وهمي.

ولم تكشف التجربة عن أي مشكلات جديدة تتعلق بالسلامة؛ فقد انخفضت الآثار الجانبية المعدية المعوية الأكثر شيوعاً مثل الغثيان والقيء مع استمرار التجربة، ما يشير إلى أن الاستخدام طويل الأمد لتيرزيباتيد مقبول نسبياً.

إيقاف العلاج

ووجد تحليل المتابعة، بعد 17 أسبوعاً من إيقاف العلاج، مكاسب متواضعة في الوزن ومستويات الهيموغلوبين السكري، ما أعاد بعض المرضى إلى نطاقات ما قبل السكري والسكري، وأكد على الحاجة المحتملة للعلاج المزمن.

وتشير النتائج إلى إمكانية أن يصبح الدواء في يوم من الأيام أول علاج معتمد لمرحلة ما قبل السكري، كما قال الدكتور أرون.

المصدر: موقع 24

كلمات دلالية: عودة ترامب عام على حرب غزة إيران وإسرائيل إسرائيل وحزب الله يوم الشهيد غزة وإسرائيل الإمارات الحرب الأوكرانية السكري السمنة أوزمبيك ما قبل السکری المرضى الذین

إقرأ أيضاً:

اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري

حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها.

ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض.

وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت.

يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن "الوباء الصامت".

يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، "يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي".

ما الذي يضعف هذه الخلايا؟

للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى "آر إي دي دي 2" (REDD2).

تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.

ويقول هارادا "لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري".

ووجد الفريق أن نشاط "آر إي دي دي 2" ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة "ستربتوزوتوسين" (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات "آر إي دي دي 2" نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط "آر إي دي دي 2" إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي.

إعلان

أظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص "آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين.

يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ"آر إي دي دي 2" على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين.

قال هارادا "وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري".

مقالات مشابهة

  • اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري
  • أدوية جديدة لإنقاص الوزن تضاهي أوزمبيك
  • وزراء في حكومة العدو: ما فعلناه في غزة لم يحقق نتائج
  • وزراء إسرائيليون: ما فعلناه في غزة لم يحقق نتائج
  • الطيران المدني يحقق نتائج غير مسبوقة في 2024 ويعزز مكانته عالميًا
  • خالد أبو بكر: تطوير الساحل الشمالي الغربي خطوة استثمارية ناجحة جدًا
  • يحسّن مقاومة الأنسولين.. فوائد الباذنجان المشوي لمرضى السكري
  • إنجاز غير مسبوق: دواء جديد يحدث ثورة في علاجات السكري وإنقاص الوزن
  • فريق بحثي سعودي يحقق نتائج واعدة في تحسين إنبات شجرة السمر ومقاومة للجفاف
  • رغم عدم تسجيله.. ميسي يحقق أرقامًا مميزة في تعادل إنتر ميامي وبالميراس