لن تصدق.. هذه الأعراض تشير لفرط الكالسيوم في الجسم
تاريخ النشر: 20th, June 2025 GMT
يعد الكالسيوم عنصرا أساسيا للحصول على هيكل عظمي قوي، كما أنه ضروري للعمل الصحي للأعصاب والعضلات، بما في ذلك القلب.
ولكن يمكن لمستويات الكالسيوم المرتفعة ( فرط كالسيوم الدم ) أن تسبب مجموعة متنوعة من المشاكل التي تتراوح في شدتها من الصداع إلى مشاكل القلب التي تهدد الحياة
نسبة الكالسيوم المرتفعة
يمكن أن يكون فرط كالسيوم الدم خفيفًا أو متوسطًا أو شديدً، كما يمكن أن يكون حادًا (قصير الأمد) أو مزمنًا، وذلك حسب سبب ارتفاع مستويات الكالسيوم لديك.
كثير من الناس - وخاصةً أولئك الذين لا يعانون من مشكلة صحية كامنة تُسبب ارتفاع مستويات الكالسيوم لديهم - لا تظهر عليهم أعراض واضحة لفرط كالسيوم الدم.
ولكن قد تُشير جميع هذه الأعراض إلى هذه الحالة:ألم العظام
الصداع
التعب والخمول
كثرة التبول والعطش
الغثيان والقيء والإمساك و /أو فقدان الشهية
آلام العضلات أو ضعفها أو تقلصاتها
حصوات الكلى
مشاكل الذاكرة والارتباك والتهيج والاكتئاب
أعراض القلب مثل الخفقان والإغماء وعدم انتظام ضربات القلب
الفشل الكلوي
المصدر Cleveland clinic
المصدر: صدى البلد
كلمات دلالية: الكالسيوم فرط الكالسيوم العظام
إقرأ أيضاً:
الدماغ يتسبب بمشكلة خطيرة لمرضى السكري واستهدافه قد يحلها
كشف تحليل جديد أجراه باحثون من الولايات المتحدة أن إعطاء هرمون اللبتين -الذي يمنح الشعور بالشبع- يمكن أن يعالج أحد المضاعفات الخطيرة التي تحدث كنتيجة لغياب الإنسولين وتعرف باسم الحماض الكيتوني السكري.
ويلعب الدماغ دورا رئيسيا في تحفيز الحماض الكيتوني السكري، وفقا للتحليل الجديد المستند إلى أبحاث سابقة.
ويحدث الحماض الكيتوني السكري عندما يعجز الجسم عن إنتاج الإنسولين الذي يساعد على استخدام الغلوكوز (سكر الدم) كمصدر للطاقة، وعندها يبدأ في تكسير الدهون للحصول على الطاقة.
ويمكن أن يؤدي هذا إلى تراكم السكر غير المستخدم والأحماض الكيتونية الناتجة عن استخدام الدهون لإنتاج الطاقة في الدم مما يهدد الحياة، وعادة ما يلجأ الأطباء لإعطاء الإنسولين لمعالجة هذه المضاعفات.
واكتشف فريق البحث أن اللبتين يمكن أن يساهم في حل مشكلة الحماض الكيتوني السكري عام ٢٠١١ عندما حقنوا لأول مرة هرمون اللبتين في أدمغة جرذان وفئران مصابة بداء السكري من النوع الأول. في البداية لم يحدث شيء، لكن بعد أربعة أيام اندهشوا عندما أصبحت مستويات الغلوكوز والكيتون في دم الحيوانات طبيعية تماما رغم نقص الإنسولين الحاد المستمر، ولم يكن مجتمع أبحاث السكري يعرف ما يجب فعله بهذا الاكتشاف في ذلك الوقت.
وبعد عقد من الزمان نُشر تحليل يشرح كيف يؤثر اللبتين في الدماغ وكيف يمكن استخدامه في العلاجات المستقبلية، وذلك في دراسة نشرت في الأول أغسطس/آب الجاري في مجلة التحقيقات السريرية، وكتب عنه موقع يوريك أليرت.
وفقا للباحث المشارك في الدراسة الدكتور مايكل شوارتز أستاذ الطب بقسم التمثيل الغذائي والغدد الصماء والتغذية في كلية الطب بجامعة واشنطن، فإنه عندما يعجز البنكرياس عن إنتاج الإنسولين "يتلقى الدماغ رسالة مفادها أن الجسم يفتقر إلى الطاقة، حتى لو لم يكن كذلك، وتصل هذه المعلومة جزئيا من خلال انخفاض مستوى هرمون اللبتين في الدم".
إعلانوإذا أمكن إقناع الدماغ بأن مخزونه من الطاقة لم يُستنفد، أو إذا أوقف نشاط بعض الخلايا العصبية الدماغية التي تحفز إنتاج الغلوكوز والكيتونات، فإن الجسم يوقف التفاعل الذي يؤدي إلى ارتفاع حاد في سكر الدم والحماض الكيتوني السكري.
ويوضح شوارتز أن "هذا الإطار الجديد يخالف الاعتقاد السائد بأن نقص الإنسولين هو السبب الوحيد للحماض الكيتوني السكري، وهو اعتقاد كان سائدا لعقود. ويظهر أن الدماغ يلعب دورا هاما في نشوء داء السكري غير المسيطر عليه، وقد يمثل مفتاحا لعلاجات جديدة".
ويساعد اللبتين الدماغ على تنظيم الشهية ووزن الجسم، وتنتجه الخلايا الدهنية في الجسم، ويُنقل الهرمون عبر مجرى الدم إلى الدماغ، وتحديدا إلى منطقة تسمى تحت المهاد، وهذا هو الجزء من الدماغ الذي يتحكم في وقت وكمية الطعام الذي تتناوله. ويؤدي نقص اللبتين في الدماغ إلى تنشيط الدوائر التي تحرك مصادر الطاقة، بما في ذلك الغلوكوز والكيتونات.
ويعتبر المؤلف المشارك الدكتور إيرل هيرش رئيس قسم علاج وتدريس مرض السكري في كلية الطب بجامعة واشنطن وأستاذ التمثيل الغذائي والغدد الصماء والتغذية في كلية الطب بجامعة واشنطن، أن "هذا أحد أكثر الاكتشافات إثارة في مسيرتي المهنية". وأضاف أن التحكم في مستوى السكر في الدم باستخدام اللبتين يمكن أن يفتح آفاقا جديدة لعلاج المرضى.
واستدرك هيرش -الذي عانى من مرض السكري من النوع الأول منذ الطفولة- قائلا: "لا تسيئوا فهمي، فاكتشاف الإنسولين قبل 104 أعوام يعد أحد أعظم اكتشافات القرن الماضي، لكن هذه هي الخطوة التالية، قد تكون هذه طريقة أفضل".