علماء يطورون جهاز لإعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ
تاريخ النشر: 30th, October 2024 GMT
يخطط معهد تكنولوجيا المعلومات المتقدمة بجامعة " ليف تولستوي" الحكومية للتربوية عام 2025 للانتهاء من تطوير جهاز مصمم للمساعدة في إعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ.
ويقوم المخترع والمطور الرئيسي هو طالب الماجستير أرتيم فرانشوك بدراسة الموجات منخفضة التردد الناجمة عن نشاط الدماغ، كما يقوم بتطوير جهاز يساعد المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية خطيرة على التعافي.
ويعمل العالم الشاب على تطوير نظام يمكنه التعرف على الموجات المنخفضة التردد الناجمة عن نشاط الدماغ، وذلك باستخدام جهاز تخطيط كهربية الدماغ ويتوقع أن ينتهي تطوير النظام في العام المقبل.
وقال المخترع:"لقد قمت بتطوير مكونات الواجهة الخلفية والأمامية للنظام، والآن أقوم بتطوير وحدة تحليلية ستعالج إجابات المريض على الاستبيانات والإشارات الصادرة عن أجهزة استشعار نشاط الدماغ، وتقوم بالتنبؤات حول تعافيه". وأشار إلى أنه يمكن لأي شخص في المنزل استخدامه بشكل مستقل، وسيتم إرسال جميع القياسات تلقائيا إلى الطبيب عن بعد.
يذكر أن الدراسة تنفذ في إطار المشروع الاستراتيجي "النظام البيئي لتدريب الموظفين من أجل التنمية الرقمية للمنطقة" التابع لبرنامج "الأولوية 2030" الحكومي، وقد اكتسب المشاركون في المشروع خبرة كبيرة في تنفيذ مشاريع تكنولوجيا المعلومات.
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: معهد تكنولوجيا المعلومات تلف في الدماغ نشاط الدماغ تكنولوجيا المعلومات
إقرأ أيضاً:
دواء يساعد على النوم وقد يحمي من ألزهايمر.. كيف يعمل؟
كشفت دراسة أميركية جديدة عن أن دواء لمبوركسانت (Lemborexant) الذي يساعد على النوم يُمكن أن يحمي الفئران من تلف الدماغ المُلاحظ في الاضطرابات العصبية التنكسية، مثل مرض ألزهايمر.
يمنع دواء لمبوركسانت التراكم الضار لشكل غير طبيعي من بروتين -يُسمى تاو- في الدماغ، مما يُقلل من تلف الدماغ الالتهابي المعروف أن تاو يُسببه في مرض ألزهايمر.
ويُعدّ لمبوركسانت واحدا من 3 أدوية مُساعدة على النوم مُعتمدة من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية، وهي تُثبّط تأثير الأوركسينات (orexins)، وهي بروتينات صغيرة تُنظّم النوم من خلال ارتباطها بمستقبلات الأوركسين. يحجب لمبوركسانت مستقبلات الأوركسين (النوعين 1 و2).
والمستقبلات هي بروتينات على سطح الخلية ترتبط بجزيئات أخرى وتُنظّم نشاط الخلية. ومن المعروف أن هذه المستقبلات تلعب دورا مهما في دورات النوم والاستيقاظ والشهية، بالإضافة إلى عمليات فسيولوجية أخرى.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة واشنطن في سانت لويس في الولايات المتحدة بالتعاون مع شركة الأدوية اليابانية إيساي (Eisai)، ونُشرت نتائج الدراسة في 27 مايو/أيار الماضي في مجلة نيتشر نيوروساينس (Nature Neuroscience)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
إعلانقال المؤلف المشارك في الدراسة الدكتور ديفيد م. هولتزمان، أستاذ طب الأعصاب في جامعة واشنطن: "لقد عرفنا منذ فترة طويلة أن قلة النوم تُعدّ عامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر".
وأضاف: "في هذه الدراسة الجديدة، أظهرنا أن دواء لمبوركسانت يُحسّن النوم ويُقلّل من مستويات تاو غير الطبيعية، والتي يبدو أنها السبب الرئيسي للضرر العصبي الذي نراه في مرض ألزهايمر والعديد من الاضطرابات المرتبطة به. ونأمل أن تُؤدي هذه النتيجة إلى مزيد من الدراسات حول هذا الدواء المُساعد على النوم، وتطوير علاجات جديدة قد تكون أكثر فعالية من الخيارات الحالية، سواء وحدها أو بالاشتراك مع علاجات أخرى متاحة".
كان هولتزمان وفريقه من أوائل من حددوا العلاقة بين قلة النوم كعامل خطر للإصابة بمرض ألزهايمر وتراكم بروتينات مثل الأميلويد والتاو. وقد أظهروا في دراسة سابقة -شملت الفئران المعرضة وراثيا لتراكم بروتينات الأميلويد وتاو، وهي سمة مميزة لمرض ألزهايمر- أن الحرمان من النوم يزيد من سوء هذا التراكم.
وقال هولتزمان: "الأجسام المضادة ضد الأميلويد التي نستخدمها حاليا لعلاج المرضى في المراحل المبكرة والخفيفة من خَرَف ألزهايمر مفيدة، لكنها لا تُبطئ تقدُّم المرض بالقدر الذي نرغب فيه. نحن بحاجة إلى طرق للحد من تراكم تاو غير الطبيعي والالتهاب المصاحب له، وهذا النوع من مُساعدات النوم يستحق مزيدا من البحث. نحن مهتمون بمعرفة ما إذا كان استهداف كل من الأميلويد والتاو من خلال مجموعة من العلاجات يمكن أن يكون أكثر فعالية في إبطاء أو إيقاف تقدم هذا المرض".
وأظهرت الدراسة أن تحسين النوم لدى هذه الفئران باستخدام دواء لمبوركسانت يبدو وقائيا، حيث قلل تراكم تشابكات بروتين تاو وقلل موت الخلايا العصبية المرتبط بمرض ألزهايمر.
يتراكم بروتين تاو في الدماغ في العديد من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك مرض ألزهايمر، ويسبب التهابا وموتا لخلايا الدماغ.
في الفئران المُعرّضة وراثيا لتراكم بروتين تاو الضار، قلّل لمبوركسانت من تلف الدماغ مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة (التي لم تتلق الدواء). على سبيل المثال، أظهرت الفئران التي تلقّت لمبوركسانت زيادة في حجم الحُصين -وهو جزء من الدماغ مُهمّ لتكوين الذكريات- بنسبة 30% إلى 40% مُقارنة بفئران المجموعة الضابطة.
إعلانوعند مقارنة الفئران التي تلقت لمبوركسانت مع مجموعة الفئران الضابطة والفئران التي تتلقى دواء مختلفا للنوم، وهو زولبيديم (Zolpidem) الذي ينتمي إلى فئة مختلفة من الأدوية، زاد زولبيديم من النوم، ولكن لم يكن له أي من التأثيرات الوقائية ضد تراكم تاو في الدماغ مثل تلك التي شوهدت مع لمبوركسانت، مما يشير إلى أن نوع مساعد النوم -مضاد مستقبلات أوركسين- هو المفتاح في إنتاج التأثيرات العصبية الوقائية. ووجد الباحثون أيضا أن التأثيرات المفيدة لم تُشاهد إلا في ذكور الفئران.
يُعد تاو الطبيعي مهما في الحفاظ على بنية ووظيفة الخلايا العصبية. عندما يكون سليما، فإنه يحمل عددا صغيرا من العلامات الكيميائية تسمى مجموعات الفوسفات. ولكن عندما يلتقط تاو الكثير من هذه العلامات الكيميائية، يمكن أن تتكتل معا، مما يؤدي إلى الالتهاب وموت الخلايا العصبية.
وجد الباحثون أن عقار لمبوركسانت يمنع إضافة علامات زائدة إلى بروتين تاو من خلال حجب مستقبلات الأوركسين، مما يساعده على الحفاظ على وظائفه الصحية في الدماغ.
صرح هولتزمان بأن فريقه يواصل استكشاف أسباب ملاحظة التأثيرات الوقائية العصبية لعلاج لمبوركسانت لدى ذكور الفئران فقط، وتوقع أن يكون التباين بين الجنسين ناتجا عن أن إناث الفئران ذات الاستعداد الوراثي نفسه لتراكم بروتين تاو قد أصيبت بتنكس عصبي أقل حدة مقارنة بذكور الفئران. ونظرا لانخفاض الضرر في البداية، ربما كانت الآثار الإيجابية المحتملة للدواء أقل والكشف عنها أصعب.
أحمد كمال يكشف خطة التموين لضبط الأسواق في عيد الأضحى: رقابة على مدار الساعة وأسواق بأسعار تقل 30%.. حوار