علماء يبتكرون علاج واعد للوقاية من فقدان البصر لدى مرضى السكر
تاريخ النشر: 26th, October 2025 GMT
تمكَن علماء بريطانيون من التوصل إلى علاج جديد من شأنه حماية مرضى السكري من فقدان البصر، وهو السبب الرئيس لهذه الآفة حالياً على مستوى العالم، حيث إن مئات الآلاف وربما الملايين من البشر يفقدون القدرة على الرؤية سنوياً بسبب تداعيات وتطورات مرض السكري الذي ينتشر في كل مكان من العالم.
وبحسب التقرير الذي نشرته جريدة "إيفننج ستاندرد" البريطانية، فقد خلصت دراسة طبية جديدة إلى التوصل لعلاج دوائي قد يُساعد في حماية مرضى السكري من فقدان البصر.
ووجد البحث، الذي أجرته جامعة "كوينز بلفاست" وبتمويل من جمعية السكري في بريطانيا، أنه من خلال استهداف الضرر المُبكر للعين قبل أن يُصبح غير قابل للعلاج، يُقدم هذا العلاج طريقة جديدة مُحتملة لإبطاء أو منع فقدان البصر لدى مرضى السكري.
وأشرف على الدراسة البروفيسور تيم كورتيس والدكتورة جوسي أوغسطين من معهد ويلكوم-ولفسون للطب التجريبي في كوينز، وشارك فيها فريق من الباحثين من كلية كينجز كوليدج لندن، وكلية ميدواي للصيدلة، والجامعة الطبية في ساوث كارولينا.
ويُعد مرض الشبكية السكري سبباً شائعاً لفقدان البصر لدى البالغين من المصابين بالمرض. ويحدث عندما يُلحق ارتفاع نسبة السكر في الدم الضرر بالأوعية الدموية والخلايا العصبية في شبكية العين، وهي الجزء من العين المسؤول عن استشعار الضوء وبدون علاج، يُمكن أن يؤدي هذا إلى مشاكل خطيرة في البصر والعمى.
وقال البروفيسور كورتيس: "غالباً ما يبدأ مرض الشبكية السكري دون أعراض، حيث يحدث تلفا مبكرا للخلايا العصبية والأوعية الدموية في الشبكية قبل وقت طويل من ملاحظة المرضى لأية مشاكل في الرؤية".
وأضاف: "تميل العلاجات الحالية إلى استهداف المراحل المتأخرة من المرض، عندما يكون قد حدث بالفعل تلف كبير، وغالباً ما يكون غير قابل للإصلاح. ومن خلال هذه الدراسة، أردنا استكشاف ما إذا كان التدخل الدوائي المبكر قادراً على إيقاف المرض في مساره قبل أن يؤدي إلى فقدان خطير للبصر".
وباستخدام نموذج جرذ لمرض السكري، اختبر الفريق دواءً يُسمى (2-HDP)، ووجدوا أنه يحمي الخلايا العصبية والأوعية الدموية في الشبكية، ويُقلل الالتهاب، ويُساعد في الحفاظ على الوظيفة البصرية.
ويعمل الدواء عن طريق تحييد الجزيئات الضارة التي تتراكم في الشبكية أثناء الإصابة بالسكري وتُسهم في فقدان البصر. كما فحص الفريق أنسجة الشبكية من مرضى السكري، واكتشفوا وجود نفس الجزيئات السامة التي يستهدفها الدواء.
وقال الباحثون إن هذا يُشير إلى أن الدواء قد يكون لديه القدرة على استهداف هذه الجزيئات لدى البشر أيضاً.
وقال الدكتور أوغسطين: "تكشف دراستنا عن علاج جديد محتمل لحماية البصر لدى مرضى السكري من خلال معالجة الضرر المبكر في شبكية العين قبل أن يصبح دائماً. ويمكن أن يؤدي هذا إلى جيل جديد من الأدوية التي تهدف إلى الحد من ضعف البصر وتحسين جودة حياة ملايين الأشخاص حول العالم".
وتضمن المشروع أيضاً استخدام محاكاة حاسوبية أظهرت أن الدواء يمكن أن يدخل بسهولة إلى خلايا الجسم، مما يزيد من إمكانية تطوير علاجات تعتمد على الأقراص في المستقبل.
وقال البروفيسور كورتيس: "يُبرز هذا الاكتشاف أهمية التدخل المبكر في مرض شبكية العين السكري، والحاجة المُلحة إلى علاجات جديدة ومُستهدفة يمكنها حماية البصر قبل حدوث ضرر دائم".
وقالت ميكايلا هو، من جمعية السكري في المملكة المتحدة: "تُعتبر مشاكل الرؤية وفقدان البصر أمراً مُدمراً لمرضى السكري، والعلاجات الحالية لا تُعالج تغيرات الشبكية بالسرعة الكافية. نفخر بدعمنا لهذه الدراسة، التي تشير إلى إمكانية وجود علاج جديد لإزالة المواد الضارة من شبكية العين، والتدخل لحماية بصر المرضى في وقت أبكر بكثير مما هو ممكن حالياً".
المصدر: بوابة الوفد
كلمات دلالية: مرضى السكر فقدان البصر مرض السكر العلاجات جمعية السكر فقدان البصر شبکیة العین مرضى السکری البصر لدى
إقرأ أيضاً:
الكشف عن جينات مسؤولة عن حدوث عيوب القلب لدى مرضى متلازمة داون
حدد باحثون، بعد عقود من الغموض، الجين المسؤول عن العيوب الخلقية التي تحدث في قلوب الأطفال المصابين بمتلازمة داون، وأثبتوا أن إصلاحه يمنع هذه المشكلة لدى الفئران.
أجرى الدراسة علماء من معاهد غلادستون في الولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة نيتشر في 22 أكتوبر/تشرين أول الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
يعاني نحو نصف الأطفال المولودين بمتلازمة داون من عيوب خلقية في القلب، وغالبا ما تتضمن تشوهات خطِرة تتطلب جراحة في الأشهر الأولى من الحياة.
بعد عقود، عرف العلماء أن وجود نسخة إضافية من الكروموسوم 21 -السبب الجيني لمتلازمة داون- هو المسؤول، لكنهم لم يتمكنوا من تحديد الجينات التي تسبب مشكلات القلب.
استخدم الباحثون علم الخلايا الجذعية والذكاء الاصطناعي لاكتشاف، أن جينا يسمى إتش إم جي إن 1 (HMGN1) يعطل آلية تجميع الحمض النووي وتنظيمه، ويمكن أن يؤثر على مئات الجزيئات الأخرى المشاركة في نمو القلب السليم.
عندما أزال الفريق النسخة الإضافية من إتش إم جي إن 1 من الفئران المصابة بمتلازمة داون، لم تعد هذه الحيوانات تصاب بعيوب القلب.
يقول طبيب قلب أطفال في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو ديباك سريفاستافا، ورئيس مركز غلادستون: "قد تمهّد هذه المعرفة الجديدة الطريق لعلاج يساعد على الوقاية من تشوهات القلب لدى الأشخاص المصابين بمتلازمة داون والعيوب القلبية المرتبطة بها، وهو ما سيمثّل مكسبا كبيرا للمرضى وعائلاتهم".
متلازمة داون الفسيفسائية
تعدّ متلازمة داون أكثر اضطرابات الكروموسومات شيوعا، حيث تصيب واحدا من كل 700 طفل. وتعرف أيضا باسم التثلث الصبغي 21، وينتج عن وجود ثلاث نسخ من الكروموسوم 21 بدلا من نسختين.
يؤدي هذا الكروموسوم الإضافي إلى زيادة خطر الإصابة بالعديد من المشكلات الصحية، وتعدّ مشكلات القلب من أكثرها شيوعا.
إعلانيزيد احتمال الإصابة بعيوب القلب الخلقية -وهي عادة ثقب في جدار حجرات القلب- بمقدار 40 إلى 50 مرة لدى الأشخاص المصابين بمتلازمة داون مقارنة بعامة البشر.
عمل الباحثون على خلايا من أشخاص مصابين بمتلازمة داون الفسيفسائية وهي حالة نادرة تحتوي فيها بعض خلايا الجسم على ثلاث نسخ من الكروموسوم 21، بينما تحتوي خلايا أخرى على النسختين المعتادتين.
لا تظهر على الأفراد المصابين بمتلازمة داون الفسيفسائية سمات متلازمة داون، لكنهم معرضون لخطر كبير في إنجاب أطفال مصابين بهذه الحالة.
أخذ العلماء عينات خلايا من الأفراد ذوي التركيب الفسيفسائي وحولوها إلى خلايا قلب في المختبر.
وقال سريفاستافا: "جاءت لحظة الاكتشاف عندما وجدنا فرقا ملحوظا في خلايا القلب التي تحتوي على ثلاث نسخ من الكروموسوم 21، مقارنة بتلك التي تحتوي على نسختين. وهذا جعلنا نتساءل عن الجين الموجود على الكروموسوم الذي يسبب هذا التحول الجذري في الخلايا".
تفعيل الجينات
باستخدام تقنية كريسبر التي تمكّن من دفع الجينات بدقة إلى نشاط أعلى قليلا، عزز الباحثون مستويات كل جين من الجينات المرشحة على الكروموسوم 21.
فعّل الباحثون الجينات، واحدا تلو الآخر، في خلايا سليمة تحتوي على نسختين طبيعيتين من الكروموسوم، متسائلين عما إذا كان أي منها قادرا على محاكاة المشكلة التي تلاحظ في خلايا التثلث الصبغي.
استخدم الباحثون خوارزمية ذكاء اصطناعي لنمذجة الاختلافات بين خلايا القلب السليمة وتلك المصابة بمتلازمة داون.
بمجرد أن حدد العلماء جين إتش إم جي إن 1، انتقلوا إلى التحقق من صحة التنبؤ من دراسات على الحيوانات.
وأظهر الفريق -في نموذج لفئران مصابة بمتلازمة داون- أن تقليل عدد نسخ إتش إم جي إن 1 إلى نسختين أعاد نمو القلب الطبيعي.
يعتقد العلماء أنه على الرغم من أن ارتفاع مستويات جين إتش إم جي إن 1 ضروري لعيوب القلب، إلا أنه من المرجح أن تكون جينات أخرى متورطة أيضا، بما فيها جين يسمى دي واي آر كيه 1 (DYRK1).
يختبر الفريق الآن ما إذا كان الجمع بين هذين الجينين كافيا للتسبب في عيوب قلبية لدى الفئران، وقد تفتح هذه النتائج الجديدة الباب يوما ما لعلاجات تقلل من نشاط الجينات المسؤولة عن ذلك، ربما من خلال علاج يعطى للأم.